E’ una lesione di continuo che può localizzarsi a livello della mucosa (e che si approfondisce alla muscolaris mucosae) del terzo inferiore dell’esofago oppure dello stomaco o del duodeno o del digiuno (dopo un’anastomosi chirurgica stomaco-digiuno), o più raramente dell’ileo vicino al diverticolo di Meckel
La localizzazione duodenale, che è la più frequente, è 5 volte più frequente di quella gastrica
E una patologia remittente e ricorrente se non trattata
Cause
1))Infezioni da Helicobacter pylori
2)FANS di tipo tradizionale
3)Ipersecrezione acida per:
a)sindrome di Zollinger Ellison (gastrinoma) (meno del 5% di tutte le ulcere)
b)iperparatiroidismo primitivo
4)Un quarto delle ulcere sono idiopatiche (non H. pylori, non Fans): predisposizione genetica possibilmente in causa
Ricorda che
il fumo di sigaretta raddoppia il rischio di ulcera peptica e deve essere scoraggiato fermamente
l’alcool ad alte dosi può danneggiare la mucosa gastrica
5)Ulcera da stress (vedi) dovuta a malattie critiche
Associazioni possibili di ulcera peptica con:
insufficienza renale
policitemia vera
Quadro clinico
Ulcera duodenale: dolore epigastrico con irradiazione all'ipocondrio destro, crampiforme, 90 min. dopo i pasti (dolore tardivo) descritto come sensazione di nausea e di fame che si attenua dopo l’assunzione di latte, cibo, antiacidi e vomito. E' 4 volte piu' frequente dell'ulcera gastrica
Ulcera gastrica: il dolore inizia 30 min. dopo i pasti (immediatamente dopo aver mangiato) quando l'acidità gastrica aumenta in risposta al cibo, e non migliora con l’assunzione di cibo; può essere presente anoressia e vomito. Periodi di esacerbazione: primavera ed autunno. Nel 5% dei casi puo' essere maligna.
L’intensità del dolore dell'ulcera peptica è da lieve a moderatamente intenso
Diagnosi
Endoscopica
L'ulcera si visualizza facilmente
E’ indispensabile:
biopsia dei bordi dell’ulcera gastrica (nel 5% dei casi neoplasia)
biopsia dell’antro per la ricerca dell’Helicobacter pylori (circa il 95% dei paz. con ulcera duodenale presenta anche una gastrite da H. pylori che e' uno spirillo presente sulla mucosa gastrica che produce ureasi; l'ureasi converte l'urea in ammonio il quale a sua volta distrugge il muco ricco di bicarbonati e quindi determina un'infiammazione acuta e cronica). Il limite distale dell'esplorazione duodenoscopica é la papilla di Vater
Rx stomaco-duodeno con pasto baritato
Con l'Rx con bario il segno radiologico più comune della malattia ulcerosa duodenale é una “deformazione” del bulbo” ma piccole ulcere o erosioni possono essere misconosciute
Indagini di laboratorio utili
Emocromo
Sangue occulto fecale per almeno 3 campioni
Amilasi e lipasi per escludere una pancreatite
Gastrinemia in caso si evidenzi ipersecrezione acida o acloridria all’endoscopia
Accertamento della presenza di H. pylori con i molteplici tests a disposizione
Diagnosi differenziale
Dispepsia non ulcerosa
Esofagite da reflusso: nell’ernia dello hiatus esofageo complicata da esofagite si osserva frequentemente dolore retrosternale irradiato verso il giugulo.
Gastrite
Duodenite
Pancreatite acuta: nausea e vomito intensi sono più frequenti nella pancreatite acuta; un dato importante per la diagnosi differenziale tra ulcera duodenale perforata e pancreatite acuta è che nell’ulcera perforata è presente aria libera sotto il diaframma
Cr. del pancreas
Colecistite acuta: dolore gravativo e intermittente
Appendicite acuta (all’inizio)
Ischemia mesenterica
IMA
Polmonite
Ricorda
Il dolore epigastrico notturno suggerisce sempre la presenza di una malattia organica piuttosto che di una dispepsia funzionale
Il dolore epigastrico alleviato dal cibo non è frequente nella dispepsia funzionale
La presenza di nausea e vomito non sono caratteristiche dell'ulcera peptica, bensi' dell'ostruzione
Un dolore severo non depone per la malattia ulcerosa a meno che non sia complicata da penetrazione o perforazione
La perdita di peso è rara se le lesioni sono benigne
I pazienti con età inferiore a 50 a. non presentano abitualmente anemia
Un carcinoma può mimare un’ulcera ma di solito si manifesta con:
-sazietà
-dolore
-perdita di peso
Terapia
L’eradicazione dell’Helicobacter pylori, un bacillo Gram-, spiraliforme, come gia' detto ureasi produttore, deve completare la terapia ed è fondamentale per prevenire le recidive. L'incidenza dello HP nei pazienti dispeptici varia dal 30 al 60 %. L'incidenza di H.P. nei paz con ulcera duodenale e' del 90-95 % e nei paz. con ulcera gastrica e' del 70%; viene diagnosticato con 1)dosaggio anticorpale o con 2) test sul respiro con urea marcata. L'H.P. si diffonde per via oro-orale o fecale-orale e distrugge, mediante l'ureasi, il gel mucoso che protegge la mucosa gastrica
Un regime attualmente consigliato è il seguente:
1)omeprazolo 20 mg. due volte al di prima dei pasti+
2)claritromicina 500 mg.due volte al di con i pasti+
3)amoxacillina 1 g. due volte al di con i pasti
La durata del sudetto trattamento è di 7 gg.
In seguito, dopo tale terapia di eradicazione, puoi continuare il trattamento con l'inibitore della pompa protonica o l'H2 antagonista per 4-8 settimane.
I tests sierologici rivelano gli anticorpi, che si riducono dopo il trattamento.
Probabilmente l'eradicazione dell'HP evita complicanze come esofago di Barrett e maltoma
Incoraggia il paz a smettere di:
1)fumare
2)assumere alcolici
Ulcera duodenale
Antiacidi + H2 antagonisti per 4-8 settimane o inibitori della pompa protonica per 4 settimane
Ulcera gastrica
Antiacidi + H2 antagonisti per 8-12 settimane o inibitori della pompa protonica per 4 settimane
Ulcera refrattaria
Endoscopia, test per HP ed eradicazione. Eventuale doppia dose di H2 antagonisti o inibitori della pompa protonica
Se c'e' ricorrenza di malattia ulcerosa dopo il suddetto trattamento di bonifica o in caso di ulcera HP-negativa dovresti prendere in considerazione l'eventualita' che il paziente:
1)sia portatore di ipergastrinemia per gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison)
2) ingerisca in modo furtivo FANS
3)sia portatore di iperparatiroidismo primitivo (ipercalcemia, paratormone aumentato)
Sindrome di Zollinger- Ellison
omeprazolo da 60 mg una volta al g fino a 120 mg suddivisi in tre volte al di indefinitivamente; anche la somatostatina o l’octreotide possono essere utilizzati; la chemioterapia è utile in caso di metastasi
Ulcera da FANS
Sospendi i FANS
Usa antiacidi e inibitori della pompa protonica
I farmaci nell'ulcera peptica
Il sucralfato (Antepsin, Gastrogel, Sucralfin), un sale complesso del saccarosio contenente alluminio e solfato, un’ora prima dei pasti é comparabile come efficacia agli H2antagonisti; ricorda che inibisce l'assorbimento di tetracicline e fluorchinolonici
Gli antiacidi come l'Idrossido di alluminio e di magnesio (Maalox sosp.) alla posologia di un cucch. un’ora dopo i pasti ha un effetto tampone sull'acidita' gastrica e su quella esofagea nel caso di reflusso. Data la rapidità d'azione vengono usati soprattutto all'inizio della terapia antiulcera per la sintomatologia dolorosa. A digiuno sono efficaci per circa 40 min. Ricorda comunque che l'assunzione di cibo é il metodo più semplice per alleviare il dolore dell'ulcera duodenale
Gli antagonisti dei recettori H2 (ricorda che l'istamina é il più potente stimolante della secrezione gastrica acida) come la ranitidina 300 mg./die per 4-8 settimane quindi 150 mg. alla sera per 6-12 settimane (percentuale di cicatrizzazione 85-90% entro 6-8 sett. di terapia nelle ulcere duodenali e 10-12 sett. nelle ulcere gastriche)
Gli inibitori della pompa protonica (omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo) (vedi) 30 min. prima dei pasti, preferibilmente a colazione, per 4-8 settimane (percentuale di cicatrizzazione: 90% dopo 4 sett. nelle ulcere duodenali e dopo 8 sett. nelle ulcere gastriche). Presentano, rispetto agli H2 antagonisti, maggiore efficacia nei confronti dell'esofagite da reflusso e della s. di Zollinger-Ellison. Tra gli effetti collaterali ricorda nausea, dolori addominali, leucopenia, elevazione delle transaminasi. Il potente effetto inibitore sull’acidità può deterrminare ipergastrinemia. Una terapia molto prolungata potrebbe causare riduzione dell'assorbimento della vit. B12 e del ferro e, forse, una gastrite atrofica cronica
Nella profilassi delle ulcere da FANS è usato il misoprostol, analogo sintetico delle prostaglandine, al dosaggio di 200 mcg. 2-4 volte al giorno.
I procinetici come il domperidone (Motilium cpr 10 mg) 10 mg. tre volte al di regolano il tono dello sfintere esofageo inferiore e del bulbo duodenale e favoriscono la progressione del cibo
Prognosi
Le ulcere refrattarie alla terapia medica sono diventate poco comuni
Quasi tutte le ulcere trattate con inibitori della pompa protonica guariscono in 8 settimane
Il trattamento dell'infezione da HP ha ridotto le recidive
Per evitare le recidive
Eradica l'HP se presente
Sospendi FANS e aspirina o associa questi con misoprostolo o inibitori della secrezione acida
Tratta una sindrome di Zollinger Ellison (causata da un gastrinoma) misconosciuta dopo aver ottenuto quindi una gastrinemia (vedi gastrina, s. di Zollinger Ellison)
Fai una profilassi dell'ulcera da stress con bloccanti la secrezione acida nei paz. in terapia intensiva
Un'ulcera gastrica che non guarisce deve alimentare il sospetto di una neoplasia gastrica indiagnosticata
Complicanze
1)Emorragia gastrointestinale: é la complicanza più temibile e si verifica soprattutto nell'ulcera da stress e nell'ulcera da FANS
2)Ulcera perforata: si evidenzia con dolore improvviso e violento (addome acuto); può riscontrarsi il segno di Valentino: dolore nel quadrante inferiore destro dell'addome dovuto al drenaggio di succo gastrico nel quadrante inferiore destro dell'addome; l'Rx diretta addome evidenzia falce d'aria sottodiaframmatica. Ricorda che anche una perforazione gastrica determina aumento dell'amilasi
3)Penetrazione dell'ulcera (se questa è localizzata nella parte posteriore dello stomaco e soprattutto del bulbo duodenale) entro pancreas, fegato o vie biliari: il dolore diventa continuo e più intenso e non risponde alla terapia antisecretoria, si sposta al dorso e può instaurarsi il quadro di una pancreatine. In tal caso l’amilasemia è elevata e la TAC può essere diagnostica. Il trattamento potrebbe divenire chirurgico
4)Stenosi cicatriziale pilorica (ostruzione allo svuotamento gastrico) che può determinare gastrectasia di rilevante entità: si manifesta con dolore non frequente alleviato dal vomito, calo ponderale; l'obiettività evidenzia alla palpazione rumori da guazzamento; l'Rx mostra stomaco a clessidra; il trattamento si avvale di dilatazione endoscopica o chirurgia
5)Degenerazione carcinomatosa dell'ulcera gastrica cronica
Malattie associate all'ulcera duodenale
BPCO
Iperparatiroidismo
Cirrosi epatica
Deficit di alfa1-antitripsina
Indicazioni all'intervento chirurgico
Perforazione
Emorragia massiva
Stenosi marcata
Mancata risposta alla terapia medica
La localizzazione duodenale, che è la più frequente, è 5 volte più frequente di quella gastrica
E una patologia remittente e ricorrente se non trattata
Cause
1))Infezioni da Helicobacter pylori
2)FANS di tipo tradizionale
3)Ipersecrezione acida per:
a)sindrome di Zollinger Ellison (gastrinoma) (meno del 5% di tutte le ulcere)
b)iperparatiroidismo primitivo
4)Un quarto delle ulcere sono idiopatiche (non H. pylori, non Fans): predisposizione genetica possibilmente in causa
Ricorda che
il fumo di sigaretta raddoppia il rischio di ulcera peptica e deve essere scoraggiato fermamente
l’alcool ad alte dosi può danneggiare la mucosa gastrica
5)Ulcera da stress (vedi) dovuta a malattie critiche
Associazioni possibili di ulcera peptica con:
insufficienza renale
policitemia vera
Quadro clinico
Ulcera duodenale: dolore epigastrico con irradiazione all'ipocondrio destro, crampiforme, 90 min. dopo i pasti (dolore tardivo) descritto come sensazione di nausea e di fame che si attenua dopo l’assunzione di latte, cibo, antiacidi e vomito. E' 4 volte piu' frequente dell'ulcera gastrica
Ulcera gastrica: il dolore inizia 30 min. dopo i pasti (immediatamente dopo aver mangiato) quando l'acidità gastrica aumenta in risposta al cibo, e non migliora con l’assunzione di cibo; può essere presente anoressia e vomito. Periodi di esacerbazione: primavera ed autunno. Nel 5% dei casi puo' essere maligna.
L’intensità del dolore dell'ulcera peptica è da lieve a moderatamente intenso
Diagnosi
Endoscopica
L'ulcera si visualizza facilmente
E’ indispensabile:
biopsia dei bordi dell’ulcera gastrica (nel 5% dei casi neoplasia)
biopsia dell’antro per la ricerca dell’Helicobacter pylori (circa il 95% dei paz. con ulcera duodenale presenta anche una gastrite da H. pylori che e' uno spirillo presente sulla mucosa gastrica che produce ureasi; l'ureasi converte l'urea in ammonio il quale a sua volta distrugge il muco ricco di bicarbonati e quindi determina un'infiammazione acuta e cronica). Il limite distale dell'esplorazione duodenoscopica é la papilla di Vater
Rx stomaco-duodeno con pasto baritato
Con l'Rx con bario il segno radiologico più comune della malattia ulcerosa duodenale é una “deformazione” del bulbo” ma piccole ulcere o erosioni possono essere misconosciute
Indagini di laboratorio utili
Emocromo
Sangue occulto fecale per almeno 3 campioni
Amilasi e lipasi per escludere una pancreatite
Gastrinemia in caso si evidenzi ipersecrezione acida o acloridria all’endoscopia
Accertamento della presenza di H. pylori con i molteplici tests a disposizione
Diagnosi differenziale
Dispepsia non ulcerosa
Esofagite da reflusso: nell’ernia dello hiatus esofageo complicata da esofagite si osserva frequentemente dolore retrosternale irradiato verso il giugulo.
Gastrite
Duodenite
Pancreatite acuta: nausea e vomito intensi sono più frequenti nella pancreatite acuta; un dato importante per la diagnosi differenziale tra ulcera duodenale perforata e pancreatite acuta è che nell’ulcera perforata è presente aria libera sotto il diaframma
Cr. del pancreas
Colecistite acuta: dolore gravativo e intermittente
Appendicite acuta (all’inizio)
Ischemia mesenterica
IMA
Polmonite
Ricorda
Il dolore epigastrico notturno suggerisce sempre la presenza di una malattia organica piuttosto che di una dispepsia funzionale
Il dolore epigastrico alleviato dal cibo non è frequente nella dispepsia funzionale
La presenza di nausea e vomito non sono caratteristiche dell'ulcera peptica, bensi' dell'ostruzione
Un dolore severo non depone per la malattia ulcerosa a meno che non sia complicata da penetrazione o perforazione
La perdita di peso è rara se le lesioni sono benigne
I pazienti con età inferiore a 50 a. non presentano abitualmente anemia
Un carcinoma può mimare un’ulcera ma di solito si manifesta con:
-sazietà
-dolore
-perdita di peso
Terapia
L’eradicazione dell’Helicobacter pylori, un bacillo Gram-, spiraliforme, come gia' detto ureasi produttore, deve completare la terapia ed è fondamentale per prevenire le recidive. L'incidenza dello HP nei pazienti dispeptici varia dal 30 al 60 %. L'incidenza di H.P. nei paz con ulcera duodenale e' del 90-95 % e nei paz. con ulcera gastrica e' del 70%; viene diagnosticato con 1)dosaggio anticorpale o con 2) test sul respiro con urea marcata. L'H.P. si diffonde per via oro-orale o fecale-orale e distrugge, mediante l'ureasi, il gel mucoso che protegge la mucosa gastrica
Un regime attualmente consigliato è il seguente:
1)omeprazolo 20 mg. due volte al di prima dei pasti+
2)claritromicina 500 mg.due volte al di con i pasti+
3)amoxacillina 1 g. due volte al di con i pasti
La durata del sudetto trattamento è di 7 gg.
In seguito, dopo tale terapia di eradicazione, puoi continuare il trattamento con l'inibitore della pompa protonica o l'H2 antagonista per 4-8 settimane.
I tests sierologici rivelano gli anticorpi, che si riducono dopo il trattamento.
Probabilmente l'eradicazione dell'HP evita complicanze come esofago di Barrett e maltoma
Incoraggia il paz a smettere di:
1)fumare
2)assumere alcolici
Ulcera duodenale
Antiacidi + H2 antagonisti per 4-8 settimane o inibitori della pompa protonica per 4 settimane
Ulcera gastrica
Antiacidi + H2 antagonisti per 8-12 settimane o inibitori della pompa protonica per 4 settimane
Ulcera refrattaria
Endoscopia, test per HP ed eradicazione. Eventuale doppia dose di H2 antagonisti o inibitori della pompa protonica
Se c'e' ricorrenza di malattia ulcerosa dopo il suddetto trattamento di bonifica o in caso di ulcera HP-negativa dovresti prendere in considerazione l'eventualita' che il paziente:
1)sia portatore di ipergastrinemia per gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison)
2) ingerisca in modo furtivo FANS
3)sia portatore di iperparatiroidismo primitivo (ipercalcemia, paratormone aumentato)
Sindrome di Zollinger- Ellison
omeprazolo da 60 mg una volta al g fino a 120 mg suddivisi in tre volte al di indefinitivamente; anche la somatostatina o l’octreotide possono essere utilizzati; la chemioterapia è utile in caso di metastasi
Ulcera da FANS
Sospendi i FANS
Usa antiacidi e inibitori della pompa protonica
I farmaci nell'ulcera peptica
Il sucralfato (Antepsin, Gastrogel, Sucralfin), un sale complesso del saccarosio contenente alluminio e solfato, un’ora prima dei pasti é comparabile come efficacia agli H2antagonisti; ricorda che inibisce l'assorbimento di tetracicline e fluorchinolonici
Gli antiacidi come l'Idrossido di alluminio e di magnesio (Maalox sosp.) alla posologia di un cucch. un’ora dopo i pasti ha un effetto tampone sull'acidita' gastrica e su quella esofagea nel caso di reflusso. Data la rapidità d'azione vengono usati soprattutto all'inizio della terapia antiulcera per la sintomatologia dolorosa. A digiuno sono efficaci per circa 40 min. Ricorda comunque che l'assunzione di cibo é il metodo più semplice per alleviare il dolore dell'ulcera duodenale
Gli antagonisti dei recettori H2 (ricorda che l'istamina é il più potente stimolante della secrezione gastrica acida) come la ranitidina 300 mg./die per 4-8 settimane quindi 150 mg. alla sera per 6-12 settimane (percentuale di cicatrizzazione 85-90% entro 6-8 sett. di terapia nelle ulcere duodenali e 10-12 sett. nelle ulcere gastriche)
Gli inibitori della pompa protonica (omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo) (vedi) 30 min. prima dei pasti, preferibilmente a colazione, per 4-8 settimane (percentuale di cicatrizzazione: 90% dopo 4 sett. nelle ulcere duodenali e dopo 8 sett. nelle ulcere gastriche). Presentano, rispetto agli H2 antagonisti, maggiore efficacia nei confronti dell'esofagite da reflusso e della s. di Zollinger-Ellison. Tra gli effetti collaterali ricorda nausea, dolori addominali, leucopenia, elevazione delle transaminasi. Il potente effetto inibitore sull’acidità può deterrminare ipergastrinemia. Una terapia molto prolungata potrebbe causare riduzione dell'assorbimento della vit. B12 e del ferro e, forse, una gastrite atrofica cronica
Nella profilassi delle ulcere da FANS è usato il misoprostol, analogo sintetico delle prostaglandine, al dosaggio di 200 mcg. 2-4 volte al giorno.
I procinetici come il domperidone (Motilium cpr 10 mg) 10 mg. tre volte al di regolano il tono dello sfintere esofageo inferiore e del bulbo duodenale e favoriscono la progressione del cibo
Prognosi
Le ulcere refrattarie alla terapia medica sono diventate poco comuni
Quasi tutte le ulcere trattate con inibitori della pompa protonica guariscono in 8 settimane
Il trattamento dell'infezione da HP ha ridotto le recidive
Per evitare le recidive
Eradica l'HP se presente
Sospendi FANS e aspirina o associa questi con misoprostolo o inibitori della secrezione acida
Tratta una sindrome di Zollinger Ellison (causata da un gastrinoma) misconosciuta dopo aver ottenuto quindi una gastrinemia (vedi gastrina, s. di Zollinger Ellison)
Fai una profilassi dell'ulcera da stress con bloccanti la secrezione acida nei paz. in terapia intensiva
Un'ulcera gastrica che non guarisce deve alimentare il sospetto di una neoplasia gastrica indiagnosticata
Complicanze
1)Emorragia gastrointestinale: é la complicanza più temibile e si verifica soprattutto nell'ulcera da stress e nell'ulcera da FANS
2)Ulcera perforata: si evidenzia con dolore improvviso e violento (addome acuto); può riscontrarsi il segno di Valentino: dolore nel quadrante inferiore destro dell'addome dovuto al drenaggio di succo gastrico nel quadrante inferiore destro dell'addome; l'Rx diretta addome evidenzia falce d'aria sottodiaframmatica. Ricorda che anche una perforazione gastrica determina aumento dell'amilasi
3)Penetrazione dell'ulcera (se questa è localizzata nella parte posteriore dello stomaco e soprattutto del bulbo duodenale) entro pancreas, fegato o vie biliari: il dolore diventa continuo e più intenso e non risponde alla terapia antisecretoria, si sposta al dorso e può instaurarsi il quadro di una pancreatine. In tal caso l’amilasemia è elevata e la TAC può essere diagnostica. Il trattamento potrebbe divenire chirurgico
4)Stenosi cicatriziale pilorica (ostruzione allo svuotamento gastrico) che può determinare gastrectasia di rilevante entità: si manifesta con dolore non frequente alleviato dal vomito, calo ponderale; l'obiettività evidenzia alla palpazione rumori da guazzamento; l'Rx mostra stomaco a clessidra; il trattamento si avvale di dilatazione endoscopica o chirurgia
5)Degenerazione carcinomatosa dell'ulcera gastrica cronica
Malattie associate all'ulcera duodenale
BPCO
Iperparatiroidismo
Cirrosi epatica
Deficit di alfa1-antitripsina
Indicazioni all'intervento chirurgico
Perforazione
Emorragia massiva
Stenosi marcata
Mancata risposta alla terapia medica
