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14 marzo 2023
VERQUVO (vericiguat)
compresse 2,5 5 10 mg
Vericiguat è uno stimolatore solubile della guanilato ciclasi (sGC).
La guanilato ciclasi è un enzima appartenente alla famiglia delle liasi.
L'enzima catalizza la conversione del guanosintrifosfato (GTP) in guanosina monofosfato ciclico (cGMP) e pirofosfato.
Vericiguat, (marchio Verquvo), è un farmaco usato per ridurre
- il rischio di morte cardiovascolare e
-ospedalizzazione
in alcuni pazienti con insufficienza cardiaca dopo un recente evento di scompenso acuto.
13 marzo 2023
Demenza vascolare
La demenza vascolare è un deterioramento cognitivo acuto o cronico dovuto a infarti cerebrali diffusi o focali che sono correlati il più delle volte a una malattia cerebrovascolare.
La demenza vascolare o demenza multinfartuale o deterioramento cognitivo vascolare, è una demenza causata da problemi derivanti dall'afflusso di sangue al cervello, solitamente a causa di una serie di ictus minori.
È più frequente tra i soggetti di sesso maschile e solitamente inizia dopo i 70 anni.
Si verifica in genere nelle persone che hanno fattori di rischio vascolare (p. es., ipertensione, diabete mellito, iperlipidemia, fumo) e in quelli che hanno avuto diversi ictus.
Alcuni pazienti possono presentare allo stesso tempo sia demenza vascolare che malattia di Alzheimer.
La demenza non deve essere confusa con il delirium, anche se la cognizione è disturbata in entrambi.
La demenza colpisce prevalentemente la memoria ed è in genere causata da cambiamenti strutturali nel cervello, ha un'insorgenza più lenta, ed è generalmente irreversibile.
La demenza vascolare è la seconda causa più comune, negli anziani, di demenza dopo la malattia di Alzheimer.
Si ritiene che la demenza vascolare sia causata da una serie di piccoli ictus o talvolta da un ictus di maggiore rilevanza preceduto o seguito da altri inferiori.
Una diagnosi precoce e accurata è importante, affinché la demenza vascolare sia almeno in parte prevenibile.
Patogenesi
La demenza vascolare, o secondaria, dipende da lesioni ischemiche che hanno condotto alla distruzione di parte del tessuto cerebrale.
È frequentemente associata ad ictus, micro-ictus, arteriosclerosi, aterosclerosi, malattia di Binswanger (demenza vascolare sottocorticale) più raramente a sindrome genetica CADASIL.
Eziologia della demenza vascolare
La demenza vascolare in genere deriva da molteplici piccoli infarti cerebrali (o talvolta da emorragie). Sebbene ogni infarto possa essere solo minimamente sintomatico in sé, l'associazione di più piccoli infarti può causare una sufficiente perdita neuronale o assonale da compromettere la funzione cerebrale.
Fattori di rischio
I fattori di rischio per la demenza vascolare sono l'età, l'ipertensione, il tabagismo, l'ipercolesterolemia, il diabete mellito, le malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.
Segni e sintomi
I pazienti affetti da demenza vascolare presentano un deterioramento cognitivo acuto o progressivo, dopo uno o più eventi cerebrovascolari.
I sintomi della demenza possono progredire gradualmente oppure "a scalino" dopo ogni piccolo ictus.
I picchi di incidenza avvengono tra la quarta e la settima decade di vita e l'80% dei pazienti ha una storia di ipertensione.
I pazienti sviluppano progressivi segni e sintomi cognitivi, motorii e comportamentali.
Una percentuale significativa può anche sviluppare sintomi affettivi.
Questi cambiamenti si verificano in genere per un periodo di 5-10 anni.
Se i lobi frontali sono interessati, il che succede con una certa frequenza, i pazienti possono presentarsi come apatici, con riduzione della capacità di critica e di giudizio, con tendenza a prendere decisioni incongrue.
Tali sintomi sono spesso accompagnati da problemi di attenzione, orientamento e frequentemente da incontinenza urinaria.
Sebbene l'ateroma delle principali arterie cerebrali sia tipico nella demenza vascolare, i vasi più piccoli e le arteriole sono principalmente colpiti
Nel caso di demenza vascolare sottocorticale non CADASIL (malattia di Binswanger) si notano perdita di memoria a breve termine, attenzione di breve durata, comportamenti inadeguati, incapacità di prendere decisioni organizzative, cambi di umore e personalità, e andatura instabile (accompagnata da cadute frequenti), lentezza psicomotoria, variazioni del discorso e sintomi urinari (non collegati a malattie urologiche).
Le malattie genetiche rare che danno luogo a lesioni vascolari del cervello hanno altri modelli di presentazione. Come regola generale, tendono a presentarsi in più giovane età e hanno un decorso più aggressivo.
Inoltre, le malattie come la sifilide determinano danni arteriosi e ictus insieme ad una infiammazione batterica del cervello.
Probabilmente con la terapia farmacologica o chirurgica si può tentare di limitare la possibilità di insorgenza di nuovi ictus al fine di ridurre il rischio di sviluppare la demenza multi-infartuale.
La demenza vascolare comprende:
infarti lacunari multipli: sono coinvolti i vasi di piccolo calibro. Si verificano infarti lacunari multipli profondi all'interno della sostanza bianca e della sostanza grigia.
demenza multi-infartuale: sono coinvolti i vasi di medio calibro.
demenza da infarto strategico: un infarto si verifica solo in una zona cruciale del cervello (p. es., giro angolare, talamo).
demenza di Binswanger (encefalopatia aterosclerotica sottocorticale): è una rara variante della demenza da patologia dei piccoli vasi associata ad ipertensione grave non ben controllata e a malattia vascolare sistemica, essa provoca la perdita diffusa e irregolare degli assoni e della mielina con gliosi diffusa, la morte dei tessuti a causa di un infarto, o il mancato afflusso di sangue alla materia bianca cerebrale.
demenza vascolare ereditaria: l'arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia è una malattia dei piccoli vasi cerebrali causata da mutazioni nel gene NOTCH3 (recettore 3 del NOTCH), che codifica per un recettore transmembrana localizzato sulle cellule muscolari lisce vascolari. L'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia è anche una malattia dei piccoli vasi; è causata da mutazioni nel gene HTRA1.
I sintomi e segni di demenza vascolare sono simili a quelli di altre demenze (p. es., perdita di memoria, funzione esecutiva alterata, difficoltà ad iniziare azioni o compiti, pensiero rallentato, cambiamenti di umore e di personalità, deficit del linguaggio).
Tuttavia, rispetto alla malattia di Alzheimer, la demenza vascolare tende a causare la perdita di memoria più tardi e ad influenzare la funzione esecutiva più precocemente.
Inoltre, i sintomi possono variare a seconda della localizzazione degli infarti.
Contrariamente ad altre demenze, la demenza multi-infartuale tende ad avanzare per step progressivi; ciascun episodio è accompagnato da declino sul piano cognitivo, talora seguito da un modesto recupero.
Con il progredire della malattia, si sviluppano spesso deficit neurologici focali:
esagerazione dei riflessi tendinei profondi
risposta plantare in estensione
anomalie dell'andatura
debolezza di un arto
emiplegia
paralisi pseudobulbare con riso e pianto patologici
altri segni di disfunzione extrapiramidale
afasie
Il deficit cognitivo può essere focale. Per esempio, la memoria a breve termine può essere meno coinvolta rispetto ad altre forme di demenza.
Poiché la perdita può essere focale, i pazienti possono conservare più aspetti della funzione mentale.
Pertanto, essi possono essere maggiormente consapevoli del loro deficit e la depressione può essere più frequente in questa malattia che non nelle altre demenze.
I pazienti con arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia comunemente presentano disturbi cognitivi, emicrania e/o ictus. L'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia può causare alopecia e spondilosi. L'età d'esordio varia.
Diagnosi della demenza vascolare
Generalmente simile alla diagnosi di altre forme di demenza
Una diagnosi di demenza richiede tutte le seguenti condizioni:
Sintomi cognitivi o comportamentali (neuropsichiatrici) che interferiscono con la capacità di funzionare sul lavoro o nell'eseguire normali attività quotidiane.
La valutazione della funzione cognitiva richiede la raccolta dell'anamnesi dal paziente e da qualcuno che conosce bene il paziente, più un esame dello stato mentale al letto del paziente o, se il test a letto non è dirimente, un test neuropsicologico formale.
La differenziazione di demenza vascolare da altre demenze è basata sul giudizio clinico.
I fattori che suggeriscono la demenza vascolare (o malattia di Alzheimer con malattia cerebrovascolare) sono i seguenti:
evidenza di infarti cerebrali
elevato score ischemico di Hachinski
Caratteristiche cliniche tipiche della demenza vascolare (p. es., prominente disfunzione esecutiva, perdita di memoria lieve o assente)
La conferma di demenza vascolare richiede una storia di ictus o l'evidenza di una causa vascolare per la demenza rilevata grazie al neuroimaging.
Ricordare che qualora siano presenti segni neurologici focali o evidenza di patologia cerebrovascolare bisogna effettuare un'accurata valutazione per ictus cerebrale.
La TC e la RM possono mostrare
infarti multipli bilaterali nell'emisfero dominante e nelle strutture limbiche
ictus lacunari multipli
lesioni periventricolari della sostanza bianca che si estendono nella sostanza bianca profonda
Nella demenza di Binswanger, leucoencefalopatia del centro semiovale adiacente alla corteccia, spesso con lacune multiple nelle strutture profonde della sostanza grigia (p. es., gangli della base, nuclei talamici)
Nell'arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e nell'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia, vi e iperintensità diffusa della sostanza bianca con lesioni ischemiche nelle regioni sottocorticali, compreso il coinvolgimento caratteristico del lobo temporale anteriore
L'Hachinski Ischemic Score è a volte utilizzato quale ausilio per differenziare la demenza vascolare dalla malattia di Alzheimer
La diagnosi di arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e di arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia può essere confermata da test genetici, che identificano mutazioni caratteristiche del gene NOTCH3 per arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e HTRA1 per l'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia. Talvolta invece può essere eseguita una biopsia cutanea per confermare la diagnosi di arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia.
Possono essere osservati segni di lateralizzazione come emiparesi, bradicinesia, iperreflessia, riflessi estensori plantari, atassia, paralisi pseudobulbare e difficoltà nell'andatura e nella deglutizione.
I segni sono in genere gli stessi riscontrabili nelle altre demenze, ma comprendono principalmente il declino cognitivo e disturbi della memoria, di una gravità sufficiente ad interferire con le attività della vita quotidiana e con la presenza di segni neurologici focali (ad esempio, emiparesi, deficit sensoriali, emianopsia, segno di Babinski, etc. ) accompagnati da reperti caratteristici di una malattia cerebrovascolare rilevati sull'imaging cerebrale (tomografia computerizzata o risonanza magnetica).
I pazienti presentano deficit irregolari nei test cognitivi. Nei casi più gravi o in coloro che hanno avuto infarti in punti importanti come l'area di Wernicke o l'area di Broca, possono essere presenti disartria e afasia.
Nella malattia dei piccoli vasi, i lobi frontali vengono spesso colpiti. Il riscontrarsi di apatia all'inizio della malattia è più suggestivo di demenza vascolare rispetto alla malattia di Alzheimer in cui solitamente si verifica nelle fasi successive.
Di conseguenza, i pazienti con demenza vascolare tendono ad avere prestazioni peggiori rispetto ai malati di Alzheimer nei compiti del lobo frontale, come la fluenza verbale.
Essi possono anche presentare un rallentamento generale della capacità di elaborazione e compromissione del pensiero astratto.
È consigliabile effettuare gli altri esami quali:
esami del sangue (per l'anemia, una carenza vitaminica, tireotossicosi, infezioni, ecc)
una radiografia del torace
un elettrocardiogramma e un certo numero di test di imaging, possibilmente una tomografia computerizzata e una risonanza magnetica, preferibilmente con tecniche di neuroimaging funzionale.
Se disponibili, una Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la tomografia ad emissione di positroni (PET) possono essere utilizzate per confermare una diagnosi di demenza multi-infartuale in combinazione con valutazioni che coinvolgono l'esame dello stato mentale.
In una persona già sofferente di demenza, la SPECT sembra essere più indicata per differenziare la demenza multi-infartuale dalla malattia di Alzheimer, in confronto con i tradizionali tentativi per differenziare i processi utilizzando test neurologici e l'analisi della storia del paziente.
I progressi nella tecnologia hanno portato a proporre nuovi criteri diagnostici.
Gli esami del sangue di screening comprendono generalmente
l'emocromo
i tests di funzionalità epatica
i test di funzionalità tiroidea
il profilo lipidico
la VES
la proteina C reattiva
la sierologia per la sifilide
i livelli sierici di calcio, la glicemia a digiuno, l'urea e gli elettroliti, la vitamina B12, e l acido folico.
Trattamento della demenza vascolare
Misure di sicurezza e terapia di sostegno
Gestione dei fattori di rischio vascolare, tra cui lo smettere di fumare
Le misure di sicurezza e supporto per la demenza vascolare sono simili a quelle di altre demenze.
Devono essere attuate misure per garantire la sicurezza del paziente, p. es., sistemi di monitoraggio per i pazienti che si perdono
Come affermato, la gestione dei fattori di rischio vascolari (p. es., ipertensione, diabete, iperlipidemia) possono rallentare la progressione della demenza vascolare e aiutare a prevenire gli infarti futuri, che potrebbero causare una maggiore compromissione cognitiva.
La gestione comprende i seguenti provvedimenti:
controllo della pressione arteriosa
terapia per la riduzione del colesterolo
regolazione della glicemia
cessazione del fumo
I farmaci, come gli inibitori delle colinesterasi e la memantina, possono essere utili se fosse anche presente la malattia di Alzheimer.
Gli inibitori delle colinesterasi possono migliorare le funzioni cognitive.
La memantina, antagonista dei recettori N-metil-d-aspartato, può aiutare a rallentare la perdita della funzione cognitiva nei pazienti con forma di demenza moderata e grave e può essere sinergica in associazione con un inibitore della colinesterasi.
Tuttavia, l'efficacia degli inibitori delle colinesterasi e della memantina non è certa nella demenza vascolare.
Ciò nonostante, una prova di questi farmaci è ragionevole poiché i pazienti anziani con demenza vascolare possono anche essere affetti da malattia di Alzheimer.
Un importante obiettivo della gestione è la prevenzione di ulteriori lesioni cerebrovascolari.
Questo include la somministrazione di farmaci antiaggreganti e il costante controllo, come detto, dei principali fattori di rischio vascolare, come l'ipertensione, l'ipercolesterolemia, il fumo e il diabete mellito.
I sintomi comportamentali e affettivi sono particolarmente importanti in questo gruppo di pazienti e meritano un'attenzione particolare. Questi problemi, se si sviluppano, tendono ad essere resistenti al trattamento psicofarmacologico convenzionale e, in molti casi, portano al ricovero in ospedale.
La stimolazione cognitiva ha effetti benefici sulla memoria e sul pensiero di persone affette da demenza.
.Nella demenza avanzata, potrebbero essere più adatte misure palliative rispetto ad interventi altamente aggressivi o cure ospedaliere
Per i pazienti con demenza vascolare a 5 anni il tasso di sopravvivenza è del 39% rispetto al 75% per i pari di età.
A differenza che nella malattia di Alzheimer, che indebolisce il paziente nel momento in cui intervengono infezioni batteriche, come la polmonite, nella demenza vascolare, una causa diretta di morte e la interruzione di sangue al cervello.
Quindi la prognosi per la demenza vascolare solitamente non è buona.
Una condizione in rapido deterioramento può portare a morte da
ictus
malattie cardiache o
infezione.
La demenza vascolare o demenza multinfartuale o deterioramento cognitivo vascolare, è una demenza causata da problemi derivanti dall'afflusso di sangue al cervello, solitamente a causa di una serie di ictus minori.
È più frequente tra i soggetti di sesso maschile e solitamente inizia dopo i 70 anni.
Si verifica in genere nelle persone che hanno fattori di rischio vascolare (p. es., ipertensione, diabete mellito, iperlipidemia, fumo) e in quelli che hanno avuto diversi ictus.
Alcuni pazienti possono presentare allo stesso tempo sia demenza vascolare che malattia di Alzheimer.
La demenza non deve essere confusa con il delirium, anche se la cognizione è disturbata in entrambi.
La demenza colpisce prevalentemente la memoria ed è in genere causata da cambiamenti strutturali nel cervello, ha un'insorgenza più lenta, ed è generalmente irreversibile.
La demenza vascolare è la seconda causa più comune, negli anziani, di demenza dopo la malattia di Alzheimer.
Si ritiene che la demenza vascolare sia causata da una serie di piccoli ictus o talvolta da un ictus di maggiore rilevanza preceduto o seguito da altri inferiori.
Una diagnosi precoce e accurata è importante, affinché la demenza vascolare sia almeno in parte prevenibile.
Patogenesi
La demenza vascolare, o secondaria, dipende da lesioni ischemiche che hanno condotto alla distruzione di parte del tessuto cerebrale.
È frequentemente associata ad ictus, micro-ictus, arteriosclerosi, aterosclerosi, malattia di Binswanger (demenza vascolare sottocorticale) più raramente a sindrome genetica CADASIL.
Eziologia della demenza vascolare
La demenza vascolare in genere deriva da molteplici piccoli infarti cerebrali (o talvolta da emorragie). Sebbene ogni infarto possa essere solo minimamente sintomatico in sé, l'associazione di più piccoli infarti può causare una sufficiente perdita neuronale o assonale da compromettere la funzione cerebrale.
Fattori di rischio
I fattori di rischio per la demenza vascolare sono l'età, l'ipertensione, il tabagismo, l'ipercolesterolemia, il diabete mellito, le malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.
Segni e sintomi
I pazienti affetti da demenza vascolare presentano un deterioramento cognitivo acuto o progressivo, dopo uno o più eventi cerebrovascolari.
I sintomi della demenza possono progredire gradualmente oppure "a scalino" dopo ogni piccolo ictus.
I picchi di incidenza avvengono tra la quarta e la settima decade di vita e l'80% dei pazienti ha una storia di ipertensione.
I pazienti sviluppano progressivi segni e sintomi cognitivi, motorii e comportamentali.
Una percentuale significativa può anche sviluppare sintomi affettivi.
Questi cambiamenti si verificano in genere per un periodo di 5-10 anni.
Se i lobi frontali sono interessati, il che succede con una certa frequenza, i pazienti possono presentarsi come apatici, con riduzione della capacità di critica e di giudizio, con tendenza a prendere decisioni incongrue.
Tali sintomi sono spesso accompagnati da problemi di attenzione, orientamento e frequentemente da incontinenza urinaria.
Sebbene l'ateroma delle principali arterie cerebrali sia tipico nella demenza vascolare, i vasi più piccoli e le arteriole sono principalmente colpiti
Nel caso di demenza vascolare sottocorticale non CADASIL (malattia di Binswanger) si notano perdita di memoria a breve termine, attenzione di breve durata, comportamenti inadeguati, incapacità di prendere decisioni organizzative, cambi di umore e personalità, e andatura instabile (accompagnata da cadute frequenti), lentezza psicomotoria, variazioni del discorso e sintomi urinari (non collegati a malattie urologiche).
Le malattie genetiche rare che danno luogo a lesioni vascolari del cervello hanno altri modelli di presentazione. Come regola generale, tendono a presentarsi in più giovane età e hanno un decorso più aggressivo.
Inoltre, le malattie come la sifilide determinano danni arteriosi e ictus insieme ad una infiammazione batterica del cervello.
Probabilmente con la terapia farmacologica o chirurgica si può tentare di limitare la possibilità di insorgenza di nuovi ictus al fine di ridurre il rischio di sviluppare la demenza multi-infartuale.
La demenza vascolare comprende:
infarti lacunari multipli: sono coinvolti i vasi di piccolo calibro. Si verificano infarti lacunari multipli profondi all'interno della sostanza bianca e della sostanza grigia.
demenza multi-infartuale: sono coinvolti i vasi di medio calibro.
demenza da infarto strategico: un infarto si verifica solo in una zona cruciale del cervello (p. es., giro angolare, talamo).
demenza di Binswanger (encefalopatia aterosclerotica sottocorticale): è una rara variante della demenza da patologia dei piccoli vasi associata ad ipertensione grave non ben controllata e a malattia vascolare sistemica, essa provoca la perdita diffusa e irregolare degli assoni e della mielina con gliosi diffusa, la morte dei tessuti a causa di un infarto, o il mancato afflusso di sangue alla materia bianca cerebrale.
demenza vascolare ereditaria: l'arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia è una malattia dei piccoli vasi cerebrali causata da mutazioni nel gene NOTCH3 (recettore 3 del NOTCH), che codifica per un recettore transmembrana localizzato sulle cellule muscolari lisce vascolari. L'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia è anche una malattia dei piccoli vasi; è causata da mutazioni nel gene HTRA1.
I sintomi e segni di demenza vascolare sono simili a quelli di altre demenze (p. es., perdita di memoria, funzione esecutiva alterata, difficoltà ad iniziare azioni o compiti, pensiero rallentato, cambiamenti di umore e di personalità, deficit del linguaggio).
Tuttavia, rispetto alla malattia di Alzheimer, la demenza vascolare tende a causare la perdita di memoria più tardi e ad influenzare la funzione esecutiva più precocemente.
Inoltre, i sintomi possono variare a seconda della localizzazione degli infarti.
Contrariamente ad altre demenze, la demenza multi-infartuale tende ad avanzare per step progressivi; ciascun episodio è accompagnato da declino sul piano cognitivo, talora seguito da un modesto recupero.
Con il progredire della malattia, si sviluppano spesso deficit neurologici focali:
esagerazione dei riflessi tendinei profondi
risposta plantare in estensione
anomalie dell'andatura
debolezza di un arto
emiplegia
paralisi pseudobulbare con riso e pianto patologici
altri segni di disfunzione extrapiramidale
afasie
Il deficit cognitivo può essere focale. Per esempio, la memoria a breve termine può essere meno coinvolta rispetto ad altre forme di demenza.
Poiché la perdita può essere focale, i pazienti possono conservare più aspetti della funzione mentale.
Pertanto, essi possono essere maggiormente consapevoli del loro deficit e la depressione può essere più frequente in questa malattia che non nelle altre demenze.
I pazienti con arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia comunemente presentano disturbi cognitivi, emicrania e/o ictus. L'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia può causare alopecia e spondilosi. L'età d'esordio varia.
Diagnosi della demenza vascolare
Generalmente simile alla diagnosi di altre forme di demenza
Una diagnosi di demenza richiede tutte le seguenti condizioni:
Sintomi cognitivi o comportamentali (neuropsichiatrici) che interferiscono con la capacità di funzionare sul lavoro o nell'eseguire normali attività quotidiane.
La valutazione della funzione cognitiva richiede la raccolta dell'anamnesi dal paziente e da qualcuno che conosce bene il paziente, più un esame dello stato mentale al letto del paziente o, se il test a letto non è dirimente, un test neuropsicologico formale.
La differenziazione di demenza vascolare da altre demenze è basata sul giudizio clinico.
I fattori che suggeriscono la demenza vascolare (o malattia di Alzheimer con malattia cerebrovascolare) sono i seguenti:
evidenza di infarti cerebrali
elevato score ischemico di Hachinski
Caratteristiche cliniche tipiche della demenza vascolare (p. es., prominente disfunzione esecutiva, perdita di memoria lieve o assente)
La conferma di demenza vascolare richiede una storia di ictus o l'evidenza di una causa vascolare per la demenza rilevata grazie al neuroimaging.
Ricordare che qualora siano presenti segni neurologici focali o evidenza di patologia cerebrovascolare bisogna effettuare un'accurata valutazione per ictus cerebrale.
La TC e la RM possono mostrare
infarti multipli bilaterali nell'emisfero dominante e nelle strutture limbiche
ictus lacunari multipli
lesioni periventricolari della sostanza bianca che si estendono nella sostanza bianca profonda
Nella demenza di Binswanger, leucoencefalopatia del centro semiovale adiacente alla corteccia, spesso con lacune multiple nelle strutture profonde della sostanza grigia (p. es., gangli della base, nuclei talamici)
Nell'arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e nell'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia, vi e iperintensità diffusa della sostanza bianca con lesioni ischemiche nelle regioni sottocorticali, compreso il coinvolgimento caratteristico del lobo temporale anteriore
L'Hachinski Ischemic Score è a volte utilizzato quale ausilio per differenziare la demenza vascolare dalla malattia di Alzheimer
La diagnosi di arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e di arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia può essere confermata da test genetici, che identificano mutazioni caratteristiche del gene NOTCH3 per arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia e HTRA1 per l'arteriopatia cerebrale autosomica recessiva con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia. Talvolta invece può essere eseguita una biopsia cutanea per confermare la diagnosi di arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarto sottocorticale e leucoencefalopatia.
Possono essere osservati segni di lateralizzazione come emiparesi, bradicinesia, iperreflessia, riflessi estensori plantari, atassia, paralisi pseudobulbare e difficoltà nell'andatura e nella deglutizione.
I segni sono in genere gli stessi riscontrabili nelle altre demenze, ma comprendono principalmente il declino cognitivo e disturbi della memoria, di una gravità sufficiente ad interferire con le attività della vita quotidiana e con la presenza di segni neurologici focali (ad esempio, emiparesi, deficit sensoriali, emianopsia, segno di Babinski, etc. ) accompagnati da reperti caratteristici di una malattia cerebrovascolare rilevati sull'imaging cerebrale (tomografia computerizzata o risonanza magnetica).
I pazienti presentano deficit irregolari nei test cognitivi. Nei casi più gravi o in coloro che hanno avuto infarti in punti importanti come l'area di Wernicke o l'area di Broca, possono essere presenti disartria e afasia.
Nella malattia dei piccoli vasi, i lobi frontali vengono spesso colpiti. Il riscontrarsi di apatia all'inizio della malattia è più suggestivo di demenza vascolare rispetto alla malattia di Alzheimer in cui solitamente si verifica nelle fasi successive.
Di conseguenza, i pazienti con demenza vascolare tendono ad avere prestazioni peggiori rispetto ai malati di Alzheimer nei compiti del lobo frontale, come la fluenza verbale.
Essi possono anche presentare un rallentamento generale della capacità di elaborazione e compromissione del pensiero astratto.
È consigliabile effettuare gli altri esami quali:
esami del sangue (per l'anemia, una carenza vitaminica, tireotossicosi, infezioni, ecc)
una radiografia del torace
un elettrocardiogramma e un certo numero di test di imaging, possibilmente una tomografia computerizzata e una risonanza magnetica, preferibilmente con tecniche di neuroimaging funzionale.
Se disponibili, una Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la tomografia ad emissione di positroni (PET) possono essere utilizzate per confermare una diagnosi di demenza multi-infartuale in combinazione con valutazioni che coinvolgono l'esame dello stato mentale.
In una persona già sofferente di demenza, la SPECT sembra essere più indicata per differenziare la demenza multi-infartuale dalla malattia di Alzheimer, in confronto con i tradizionali tentativi per differenziare i processi utilizzando test neurologici e l'analisi della storia del paziente.
I progressi nella tecnologia hanno portato a proporre nuovi criteri diagnostici.
Gli esami del sangue di screening comprendono generalmente
l'emocromo
i tests di funzionalità epatica
i test di funzionalità tiroidea
il profilo lipidico
la VES
la proteina C reattiva
la sierologia per la sifilide
i livelli sierici di calcio, la glicemia a digiuno, l'urea e gli elettroliti, la vitamina B12, e l acido folico.
Trattamento della demenza vascolare
Misure di sicurezza e terapia di sostegno
Gestione dei fattori di rischio vascolare, tra cui lo smettere di fumare
Le misure di sicurezza e supporto per la demenza vascolare sono simili a quelle di altre demenze.
Devono essere attuate misure per garantire la sicurezza del paziente, p. es., sistemi di monitoraggio per i pazienti che si perdono
Come affermato, la gestione dei fattori di rischio vascolari (p. es., ipertensione, diabete, iperlipidemia) possono rallentare la progressione della demenza vascolare e aiutare a prevenire gli infarti futuri, che potrebbero causare una maggiore compromissione cognitiva.
La gestione comprende i seguenti provvedimenti:
controllo della pressione arteriosa
terapia per la riduzione del colesterolo
regolazione della glicemia
cessazione del fumo
I farmaci, come gli inibitori delle colinesterasi e la memantina, possono essere utili se fosse anche presente la malattia di Alzheimer.
Gli inibitori delle colinesterasi possono migliorare le funzioni cognitive.
La memantina, antagonista dei recettori N-metil-d-aspartato, può aiutare a rallentare la perdita della funzione cognitiva nei pazienti con forma di demenza moderata e grave e può essere sinergica in associazione con un inibitore della colinesterasi.
Tuttavia, l'efficacia degli inibitori delle colinesterasi e della memantina non è certa nella demenza vascolare.
Ciò nonostante, una prova di questi farmaci è ragionevole poiché i pazienti anziani con demenza vascolare possono anche essere affetti da malattia di Alzheimer.
Un importante obiettivo della gestione è la prevenzione di ulteriori lesioni cerebrovascolari.
Questo include la somministrazione di farmaci antiaggreganti e il costante controllo, come detto, dei principali fattori di rischio vascolare, come l'ipertensione, l'ipercolesterolemia, il fumo e il diabete mellito.
I sintomi comportamentali e affettivi sono particolarmente importanti in questo gruppo di pazienti e meritano un'attenzione particolare. Questi problemi, se si sviluppano, tendono ad essere resistenti al trattamento psicofarmacologico convenzionale e, in molti casi, portano al ricovero in ospedale.
La stimolazione cognitiva ha effetti benefici sulla memoria e sul pensiero di persone affette da demenza.
.Nella demenza avanzata, potrebbero essere più adatte misure palliative rispetto ad interventi altamente aggressivi o cure ospedaliere
Per i pazienti con demenza vascolare a 5 anni il tasso di sopravvivenza è del 39% rispetto al 75% per i pari di età.
A differenza che nella malattia di Alzheimer, che indebolisce il paziente nel momento in cui intervengono infezioni batteriche, come la polmonite, nella demenza vascolare, una causa diretta di morte e la interruzione di sangue al cervello.
Quindi la prognosi per la demenza vascolare solitamente non è buona.
Una condizione in rapido deterioramento può portare a morte da
ictus
malattie cardiache o
infezione.
Prognosi della demenza vascolare
La mortalità a 5 anni nei pazienti con demenza vascolare è più elevata rispetto alle altre forme di demenza, presumibilmente per la coesistenza di altre problematiche legate alla aterosclerosi.
Concetti di rilievo
La demenza vascolare può verificarsi come una serie di episodi indipendenti (che possono apparire come un graduale declino), o come un singolo episodio.
I segni neurologici focali possono aiutare a differenziare la demenza vascolare da altre forme di demenza.
Verificare sempre che la demenza vascolare sia basata su una storia di ictus o di reperti di neuroimaging che suggeriscano una causa vascolare.
La mortalità a 5 anni nei pazienti con demenza vascolare è più elevata rispetto alle altre forme di demenza, presumibilmente per la coesistenza di altre problematiche legate alla aterosclerosi.
Concetti di rilievo
La demenza vascolare può verificarsi come una serie di episodi indipendenti (che possono apparire come un graduale declino), o come un singolo episodio.
I segni neurologici focali possono aiutare a differenziare la demenza vascolare da altre forme di demenza.
Verificare sempre che la demenza vascolare sia basata su una storia di ictus o di reperti di neuroimaging che suggeriscano una causa vascolare.
12 marzo 2023
ARCOXIA (etoricoxib)
ARCOXIA nome farmaceutico etoricoxib, fa parte di un gruppo di farmaci chiamati inibitori selettivi della COX-2.
Essi appartengono alla famiglia dei farmaci antiinfiammaori non steroidei o FANS ma, a differenza di questi risultano meno lesivi a livello renale e soprattutto intestinale, anche se purtroppo possiedono effetto trombotico a lungo termine
Indicazioni
ARCOXIA riduce il dolore e la tumefazione legata all'infiammazione a livello delle articolazioni di pazienti con
osteoartrosi,
artrite reumatoide,
spondilite anchilosante e
gotta.
Controindicazioni
cardiopatia ischemica, patologie cardiovascolari, patologie arteriose periferiche, scompenso cardiaco moderato e grave.
Prudenza negli ipertesi
Essi appartengono alla famiglia dei farmaci antiinfiammaori non steroidei o FANS ma, a differenza di questi risultano meno lesivi a livello renale e soprattutto intestinale, anche se purtroppo possiedono effetto trombotico a lungo termine
Indicazioni
ARCOXIA riduce il dolore e la tumefazione legata all'infiammazione a livello delle articolazioni di pazienti con
osteoartrosi,
artrite reumatoide,
spondilite anchilosante e
gotta.
Controindicazioni
cardiopatia ischemica, patologie cardiovascolari, patologie arteriose periferiche, scompenso cardiaco moderato e grave.
Prudenza negli ipertesi
11 marzo 2023
Un buon Integratore alimentare per l'apparato muscolo scheletrico, Reumabest
Indicazioni
sostiene il trofismo delle cartilagini e la funzionalità articolare.
Componenti
L-glucossamina solfato
Condroitin solfato
MSM (Metil Sulfonil Metano)
sostiene il trofismo delle cartilagini e la funzionalità articolare.
Componenti
L-glucossamina solfato
Condroitin solfato
MSM (Metil Sulfonil Metano)
18 febbraio 2023
Ablazione transcatetere e fibrillazione atriale
L’ ablazione transcatetere della fibrillazione atriale nei pazienti con insufficienza cardiaca è associata
- ad una minore mortalità per tutte le cause ed
- a minori ammissioni per peggioramento dell’ insufficienza cardiaca
rispetto al trattamento convenzionale standard
L'ablazione transcatetere della fibrillazione atriale nei pazienti con insufficienza cardiaca è anche associata
- ad una minore mortalità cardiovascolare ed
- a minore ospedalizzazione
rispetto al trattamento terapeutico convenzionale standard
- ad una minore mortalità per tutte le cause ed
- a minori ammissioni per peggioramento dell’ insufficienza cardiaca
rispetto al trattamento convenzionale standard
L'ablazione transcatetere della fibrillazione atriale nei pazienti con insufficienza cardiaca è anche associata
- ad una minore mortalità cardiovascolare ed
- a minore ospedalizzazione
rispetto al trattamento terapeutico convenzionale standard
17 febbraio 2023
15 febbraio 2023
OLIO DI PESCE, EPA (acido eicosapentanoico)
L'assunzione dietetica di pesce e olio di pesce omega-3 è associata a
riduzioni dei rischi di mortalità totale
morte improvvisa e
malattia coronarica
Tra quelli con trigliceridi >150 mg / dL e HDL-C < 40 mg / dL, il trattamento con EPA ha ridotto il rischio di eventi coronarici del 53%
Altri studi con uso di dosi più basse (1 g) di acidi grassi omega-3 (EPA combinato e acido docosaesanoico) in pazienti con trigliceridi <200 mg/dL non hanno dimostrato benefici cardiovascolari
Recentemente, lo studio REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with EPA-Intervention Trial) mediante icosapent etile, un acido grasso omega-3 somministrato alla dose di 4 g / die, ha dimostrato una riduzione del 25% del rischio di eventi cardiovascolari avversi maggiori tra i pazienti con livelli di LDL-C inferiori a 100 mg / dL e livelli di trigliceridi tra 150 e 499 mg / dL
Sono in corso studi che valutano altri acidi grassi omega-4 ad alte dosi (3 g) nel contesto di livelli di trigliceridi >200 mg / dL.
riduzioni dei rischi di mortalità totale
morte improvvisa e
malattia coronarica
attraverso vari meccanismi d'azione diversi dall'abbassamento del colesterolo LDL.
In un ampio studio clinico, l'acido eicosapentanoico (EPA) altamente purificato, a dose moderata (1,8 g) aggiunto a un regime di statine è stato associato
-a una significativa riduzione del 19% del rischio di qualsiasi evento coronarico maggiore tra i pazienti giapponesi con colesterolo totale elevato ed
-a una riduzione del 22% della CHD in pazienti con compromissione della glicemia a digiuno o del diabete di tipo 2
In un ampio studio clinico, l'acido eicosapentanoico (EPA) altamente purificato, a dose moderata (1,8 g) aggiunto a un regime di statine è stato associato
-a una significativa riduzione del 19% del rischio di qualsiasi evento coronarico maggiore tra i pazienti giapponesi con colesterolo totale elevato ed
-a una riduzione del 22% della CHD in pazienti con compromissione della glicemia a digiuno o del diabete di tipo 2
Tra quelli con trigliceridi >150 mg / dL e HDL-C < 40 mg / dL, il trattamento con EPA ha ridotto il rischio di eventi coronarici del 53%
Altri studi con uso di dosi più basse (1 g) di acidi grassi omega-3 (EPA combinato e acido docosaesanoico) in pazienti con trigliceridi <200 mg/dL non hanno dimostrato benefici cardiovascolari
Recentemente, lo studio REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with EPA-Intervention Trial) mediante icosapent etile, un acido grasso omega-3 somministrato alla dose di 4 g / die, ha dimostrato una riduzione del 25% del rischio di eventi cardiovascolari avversi maggiori tra i pazienti con livelli di LDL-C inferiori a 100 mg / dL e livelli di trigliceridi tra 150 e 499 mg / dL
Sono in corso studi che valutano altri acidi grassi omega-4 ad alte dosi (3 g) nel contesto di livelli di trigliceridi >200 mg / dL.
INTOLLERANZA GLICIDICA, PREDIABETE
Per i pazienti con intolleranza al glucosio che persiste nonostante il cambiamento dello stile di vita e gli approcci mediante perdita di peso
i farmaci anti-iperglicemici, come la metformina e l'acarbosio, riducono anche il rischio di diabete futuro nei pazienti con prediabete dal 25 al 30%.
Entrambi i farmaci sono relativamente ben tollerati e sicuri e possono conferire un beneficio di rischio cardiovascolare
i farmaci anti-iperglicemici, come la metformina e l'acarbosio, riducono anche il rischio di diabete futuro nei pazienti con prediabete dal 25 al 30%.
Entrambi i farmaci sono relativamente ben tollerati e sicuri e possono conferire un beneficio di rischio cardiovascolare
TRATTAMENTO CON INSULINA E PESO CORPOREO
Ricorda che
i pazienti che vengono trattati con insulina guadagnano anche da 1 a 3 kg di peso in più rispetto a quelli che ricevono altri agenti antidiabetici.
i pazienti che vengono trattati con insulina guadagnano anche da 1 a 3 kg di peso in più rispetto a quelli che ricevono altri agenti antidiabetici.
12 febbraio 2023
Effetti del diabete sui vasi coronarici
A) Aterosclerosi delle arterie coronariche epicardiche ( arteria coronarica destra e sinistra)
o con placca stabile e riduzione della riserva del flusso coronarico:
che causa una sindrome coronarica cronica
o con placca vulnerabile e quindi rottura e trombosi:
che causa una sindrome coronarica acuta
B) Vasospasmo delle arterie coronariche epicardiche
o con vasospasmo focale:
che causa angina vasospastica
o con vasospasmo persistente
che causa infarto del miocardio
C) Variazioni strutturali e funzionali del circolo coronarico
con riduzione della riserva coronarica
che causano angina microvascolare
o con placca stabile e riduzione della riserva del flusso coronarico:
che causa una sindrome coronarica cronica
o con placca vulnerabile e quindi rottura e trombosi:
che causa una sindrome coronarica acuta
B) Vasospasmo delle arterie coronariche epicardiche
o con vasospasmo focale:
che causa angina vasospastica
o con vasospasmo persistente
che causa infarto del miocardio
C) Variazioni strutturali e funzionali del circolo coronarico
con riduzione della riserva coronarica
che causano angina microvascolare
10 febbraio 2023
Cause di anormale sanguinamento uterino
Cause strutturali
Polipi
Adenomiosi
Leiomioma
Neoplasie e iperplasia
Cause non strutturali
Coagulopatie
Disfunzione ovulatoria
Endometriali
Iatrogeniche
Non ancora classificate
Polipi
Adenomiosi
Leiomioma
Neoplasie e iperplasia
Cause non strutturali
Coagulopatie
Disfunzione ovulatoria
Endometriali
Iatrogeniche
Non ancora classificate
Condizioni che mimano le manifestazioni cliniche del Tetano
Trisma
Ascesso tonsillare acuto, malattia articolare temporomandibolare, reazione extraptramidale ai farmaci, patologia dentale
Patologia cervicale della colonna vertebrale
Reazione extrapiramidale a farmaci come antipsicotici, antiemetici o metoclopramide, meningite, emorragia subaracnoide
Rigidità addominale
Addome acuto, disfagia da miastenia gravis, paralisi acuta bulbare, rabbia
Spasmi muscolari
Convulsioni, spasticità dovuta a malattie del midollo spinale, sindrome dell'uomo rigido
Ascesso tonsillare acuto, malattia articolare temporomandibolare, reazione extraptramidale ai farmaci, patologia dentale
Patologia cervicale della colonna vertebrale
Reazione extrapiramidale a farmaci come antipsicotici, antiemetici o metoclopramide, meningite, emorragia subaracnoide
Rigidità addominale
Addome acuto, disfagia da miastenia gravis, paralisi acuta bulbare, rabbia
Spasmi muscolari
Convulsioni, spasticità dovuta a malattie del midollo spinale, sindrome dell'uomo rigido
7 febbraio 2023
Inibitori della pompa, effetti collaterali a lungo termine
Osteoporosi e rischio di fratture soprattutto a livello del bacino
Deficit di ferro, magnesio, vit. B12
Trombocitopenia
Rabdomiolisi
Polmonite
Diarrea da clostridium difficile
4 febbraio 2023
Le principali cause di morte del diabete
1. malattie cardiache
2. neoplasie maligne
3. lesioni involontarie
4. malattie respiratorie croniche
5. malattie cerebrovascolari
6. malattia di Alzheimer
7. diabete mellito
8. Influenza e polmonite
9. Nefrite, sindrome nefrosica e nefrosi
10. autolesionismo intenzionale (suicidio)
Acidi grassi polinsaturi o PUFA
Proprietá
Sono precursori degli ecosanoidi, molecole coinvolte nei processi di infiammazione, trombosi e immunitá.
Gli omega 3 sono dotati di proprietá antiaritmiche, antiaterogeniche, antiaggreganti e antinfiammatorie
Indicazioni
Gli omega-3 sono indicati:
nei pazienti ad alto rischio vascolare anche senza ipertrigliceridemia
in caso di coronaropatia e cardiopatia ischemica
in caso di ipertrigliceridemia
Recenti trial confermano una riduzione del rischio di morte nel postinfarto
Prodotti del commercio
Prodotti a base di acidi grassi polinsaturi omega-3
Esapent
Eskim cps da 1 g.
1- 3 cps al di
Olestoil
Oliomega
Effetti collaterali
scarsi
eruttazioni, dispepsia
Controindicazioni
Gli acidi grassi polinsaturi non andrebbero usati nella prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari salvo in casi particolari
Prudenza nell'associazione con anticoagulanti, per l'incremento del tempo di sanguinamento, peggioramento del controllo glicemico ad alte dosi
Sono precursori degli ecosanoidi, molecole coinvolte nei processi di infiammazione, trombosi e immunitá.
Gli omega 3 sono dotati di proprietá antiaritmiche, antiaterogeniche, antiaggreganti e antinfiammatorie
Indicazioni
Gli omega-3 sono indicati:
nei pazienti ad alto rischio vascolare anche senza ipertrigliceridemia
in caso di coronaropatia e cardiopatia ischemica
in caso di ipertrigliceridemia
Recenti trial confermano una riduzione del rischio di morte nel postinfarto
Prodotti del commercio
Prodotti a base di acidi grassi polinsaturi omega-3
Esapent
Eskim cps da 1 g.
1- 3 cps al di
Olestoil
Oliomega
Effetti collaterali
scarsi
eruttazioni, dispepsia
Controindicazioni
Gli acidi grassi polinsaturi non andrebbero usati nella prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari salvo in casi particolari
Prudenza nell'associazione con anticoagulanti, per l'incremento del tempo di sanguinamento, peggioramento del controllo glicemico ad alte dosi
1 febbraio 2023
Simeticone (MYLICON)
Gocce e compresse da 40 mg
Elimina il fastidio e dolore addominale da eccesso di gas intestinale in caso di dispepsia, ulcera peptica, diverticolite e dopo interventi chirurgici
Non previene la formazione di gas ma consente la sua eliminazione
Non viene assorbito
Da molti anni si direbbe che non é stata dimostrata con certezza la sua efficacia, ma funziona
Mylicon 20 gtt. X 3- 4 volte al giorno nell'aerofagia dopo i pasti e a letto
Elimina il fastidio e dolore addominale da eccesso di gas intestinale in caso di dispepsia, ulcera peptica, diverticolite e dopo interventi chirurgici
Non previene la formazione di gas ma consente la sua eliminazione
Non viene assorbito
Da molti anni si direbbe che non é stata dimostrata con certezza la sua efficacia, ma funziona
Mylicon 20 gtt. X 3- 4 volte al giorno nell'aerofagia dopo i pasti e a letto
Gli inibitori SGLT2
Le malattie cardiovascolari rappresentano un grande problema per la salute nei pazienti con diabete. La prevenzione degli eventi cardiovascolari è una delle principali preoccupazioni nel trattamento dei pazienti con diabete.
Il diabete è anche associato ad un aumentato rischio di eventi renali avversi e la nefropatia diabetica è la principale causa di malattia renale in stadio terminale.
Gli inibitori SGLT2 agiscono inibendo il riassorbimento del glucosio nel tubulo prossimale del rene, che è indipendente dalla secrezione di insulina.
Sono stati esaminati gli effetti cardiovascolari di questi farmaci, compresi gli effetti sugli eventi cardiovascolari avversi maggiori, quali infarto miocardico, insufficienza cardiaca, mortalità cardiovascolare e per tutte le cause e ictus, nonché effetti renali tra cui albuminuria, creatinina sierica, tasso di terapia sostitutiva renale e funzionalità renale nel tempo, insieme ai meccanismi di questi effetti.
Possiamo affermare che gli inibitori SGLT2 sembrano avere un importante vantaggio clinico per migliorare il controllo glicemico e gli esiti cardiovascolari e renali.
Il diabete è anche associato ad un aumentato rischio di eventi renali avversi e la nefropatia diabetica è la principale causa di malattia renale in stadio terminale.
Gli inibitori SGLT2 agiscono inibendo il riassorbimento del glucosio nel tubulo prossimale del rene, che è indipendente dalla secrezione di insulina.
Sono stati esaminati gli effetti cardiovascolari di questi farmaci, compresi gli effetti sugli eventi cardiovascolari avversi maggiori, quali infarto miocardico, insufficienza cardiaca, mortalità cardiovascolare e per tutte le cause e ictus, nonché effetti renali tra cui albuminuria, creatinina sierica, tasso di terapia sostitutiva renale e funzionalità renale nel tempo, insieme ai meccanismi di questi effetti.
Possiamo affermare che gli inibitori SGLT2 sembrano avere un importante vantaggio clinico per migliorare il controllo glicemico e gli esiti cardiovascolari e renali.
31 gennaio 2023
Possibili effetti degli agonisti del recettore GLP-1 detti incretine
Ripristino delle alfa e beta cellule
Protezione delle beta cellule
Inibizione dello svuotamento gastrico, della motilitá gastrointestinale e della secrezione gastrointestinale
Inibizione dell'appetito e dell'introito dei cibi
Nessun effetto diretto sullo stomaco,sul tessuto adiposo, sui muscoli
Reni: aumentata escrezione di sodio-effetti sulle arteriole afferenti
Sistema immunitario: linfociti dell'epitelio intestinale
Interazione con il sistema nervoso enterico
Apparato cardiovascolare:
miglioramento della funzione contrattile cardiaca nella cardiopatia post-infartuale e nello scompenso cardiaco (riduzione dei valori di pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, miglioramento della vasodilatazione endotelio-mediata e aumento della contrattilità miocardica nel post-infarto)
Protezione delle beta cellule
Inibizione dello svuotamento gastrico, della motilitá gastrointestinale e della secrezione gastrointestinale
Inibizione dell'appetito e dell'introito dei cibi
Nessun effetto diretto sullo stomaco,sul tessuto adiposo, sui muscoli
Reni: aumentata escrezione di sodio-effetti sulle arteriole afferenti
Sistema immunitario: linfociti dell'epitelio intestinale
Interazione con il sistema nervoso enterico
Apparato cardiovascolare:
miglioramento della funzione contrattile cardiaca nella cardiopatia post-infartuale e nello scompenso cardiaco (riduzione dei valori di pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, miglioramento della vasodilatazione endotelio-mediata e aumento della contrattilità miocardica nel post-infarto)
30 gennaio 2023
La sciatica (ernia del disco) trattamento medico in breve, vedi anche Lombosciatalgia
É la protrusione posterolaterale del nucleo polposo del disco intervertebrale entro il canale vertebrale con interessamento e compromissione di una radice spinale.
Il 90% dei casi acuti si risolve spontaneamente entro 2-6 settimane
L'80% dei pazienti non richiede solitamente intervento
Vi è non frequentemente una alterazione della colonna alla risonanza magnetica
N.B.: La maggior parte dei casi si risolve spontaneamente entro 2-6 settimane
La maggior parte dei pazienti non richiede intervento
Il trattamento
diclofenac (Voltaren fl. 75 mg)
I miorilassanti non sono piú efficaci dei FANS ma risultano utili in associazione ai FANS, tra questi tiocolchicoside (Muscoril fl e cpr., ma da notare la possibilitá di compromettere la fertilitá maschile) e piridinolo (Lyseen fl e cpr)
Utile in associazione ai FANS il diazepam con effetto miorilassante
Nelle forme resistenti utile ciclo di cortisonici:
prednisone (Deltacortene 25 cpr) 50 o 75 mg. al di
Non utili i cortisonici pervia epidurale se non vié radicolopatia
Nelle forme severe:
tramadolo (Contramal fl, cpr, supp) 100-200 mg. die
Nelle forme piú gravi e per uso transitorio:
morfina a lento rilascio (MS Contin cpr 10-30-60-100 mg.) una cpr. due volte al dì
Indirizzare allo specialista neurochirurgo per eventuale terapia chirurgica decompressiva (laminectomia discectomia o microdiscectomia in caso di dolore intrattabile, deficit neurologici e disfunzioni sfinteriche
Il 90% dei casi acuti si risolve spontaneamente entro 2-6 settimane
L'80% dei pazienti non richiede solitamente intervento
Vi è non frequentemente una alterazione della colonna alla risonanza magnetica
N.B.: La maggior parte dei casi si risolve spontaneamente entro 2-6 settimane
La maggior parte dei pazienti non richiede intervento
Il trattamento
diclofenac (Voltaren fl. 75 mg)
I miorilassanti non sono piú efficaci dei FANS ma risultano utili in associazione ai FANS, tra questi tiocolchicoside (Muscoril fl e cpr., ma da notare la possibilitá di compromettere la fertilitá maschile) e piridinolo (Lyseen fl e cpr)
Utile in associazione ai FANS il diazepam con effetto miorilassante
Nelle forme resistenti utile ciclo di cortisonici:
prednisone (Deltacortene 25 cpr) 50 o 75 mg. al di
Non utili i cortisonici pervia epidurale se non vié radicolopatia
Nelle forme severe:
tramadolo (Contramal fl, cpr, supp) 100-200 mg. die
Nelle forme piú gravi e per uso transitorio:
morfina a lento rilascio (MS Contin cpr 10-30-60-100 mg.) una cpr. due volte al dì
Indirizzare allo specialista neurochirurgo per eventuale terapia chirurgica decompressiva (laminectomia discectomia o microdiscectomia in caso di dolore intrattabile, deficit neurologici e disfunzioni sfinteriche
26 gennaio 2023
Dolore e FANS
Ricorda che
in caso di mediocre efficacia dei FANS sul dolore, puó essere utile associare questi a piccole dosi di benzodiazepine cosí da abbassare la soglia del dolore ed ottenere maggiore efficacia
in caso di mediocre efficacia dei FANS sul dolore, puó essere utile associare questi a piccole dosi di benzodiazepine cosí da abbassare la soglia del dolore ed ottenere maggiore efficacia
Il glucosio
Il glucosio è un monosaccaride ed è il metabolita primario per la produzione di energia nel corpo.
I carboidrati complessi vengono alla fine scomposti nel sistema digestivo in glucosio e altri monosaccaridi, come il fruttosio o il galattosio, prima dell'assorbimento nell'intestino tenue.
Bisogna notare che l'insulina non è necessaria per l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule intestinali.
Il glucosio viene trasportato nelle cellule da un processo attivo che richiede energia che coinvolge una specifica proteina di trasporto e richiede un assorbimento simultaneo di ioni sodio.
Nella circolazione sanguigna, la concentrazione di glucosio è strettamente regolata da ormoni come insulina, cortisolo e glucagone, che regolano l'ingresso del glucosio nelle cellule e influenzano vari processi metabolici come la glicolisi, la gluconeogenesi e la glicogenolisi.
Il glucosio entra nelle cellule attraverso un trasporto facilitato, mediato dai recettori del trasportatore del glucosio (GLUT). Questi recettori dimostrano specificità tissutale.
Ad esempio, i recettori GLUT-4 sono presenti nei muscoli e nei tessuti adiposi e richiedono insulina per il trasporto del glucosio.
I recettori GLUT-1 trasportano il glucosio attraverso la barriera emato-encefalica. La rara malattia genetica da deficit del recettore GLUT-1 si manifesta con una varietà di deficit neurologici come epilessia refrattaria, ritardo dello sviluppo e discinesia.
La principale reazione biochimica che impiega il glucosio come substrato è la glicolisi.
Essa è utilizzata da tutti i tessuti per la scomposizione del glucosio, fornisce energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP) e produce intermediari per altre vie metaboliche.
Poiché praticamente tutti gli zuccheri sono alla fine convertibili in glucosio, la glicolisi funge da fulcro del metabolismo dei carboidrati.
Nelle cellule con mitocondri e un adeguato apporto di ossigeno, il piruvato emerge come prodotto finale della glicolisi attraverso una serie di 10 reazioni nota come glicolisi aerobica.
Il piruvato viene successivamente convertito attraverso la decarbossilazione ossidativa in acetil coenzima A (acetil-CoA), il principale combustibile per il ciclo dell'acido citrico.
In alternativa, il glucosio subisce glicolisi anaerobica per formare lattato.
I carboidrati complessi vengono alla fine scomposti nel sistema digestivo in glucosio e altri monosaccaridi, come il fruttosio o il galattosio, prima dell'assorbimento nell'intestino tenue.
Bisogna notare che l'insulina non è necessaria per l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule intestinali.
Il glucosio viene trasportato nelle cellule da un processo attivo che richiede energia che coinvolge una specifica proteina di trasporto e richiede un assorbimento simultaneo di ioni sodio.
Nella circolazione sanguigna, la concentrazione di glucosio è strettamente regolata da ormoni come insulina, cortisolo e glucagone, che regolano l'ingresso del glucosio nelle cellule e influenzano vari processi metabolici come la glicolisi, la gluconeogenesi e la glicogenolisi.
Il glucosio entra nelle cellule attraverso un trasporto facilitato, mediato dai recettori del trasportatore del glucosio (GLUT). Questi recettori dimostrano specificità tissutale.
Ad esempio, i recettori GLUT-4 sono presenti nei muscoli e nei tessuti adiposi e richiedono insulina per il trasporto del glucosio.
I recettori GLUT-1 trasportano il glucosio attraverso la barriera emato-encefalica. La rara malattia genetica da deficit del recettore GLUT-1 si manifesta con una varietà di deficit neurologici come epilessia refrattaria, ritardo dello sviluppo e discinesia.
La principale reazione biochimica che impiega il glucosio come substrato è la glicolisi.
Essa è utilizzata da tutti i tessuti per la scomposizione del glucosio, fornisce energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP) e produce intermediari per altre vie metaboliche.
Poiché praticamente tutti gli zuccheri sono alla fine convertibili in glucosio, la glicolisi funge da fulcro del metabolismo dei carboidrati.
Nelle cellule con mitocondri e un adeguato apporto di ossigeno, il piruvato emerge come prodotto finale della glicolisi attraverso una serie di 10 reazioni nota come glicolisi aerobica.
Il piruvato viene successivamente convertito attraverso la decarbossilazione ossidativa in acetil coenzima A (acetil-CoA), il principale combustibile per il ciclo dell'acido citrico.
In alternativa, il glucosio subisce glicolisi anaerobica per formare lattato.
25 gennaio 2023
Betabloccanti, meccanismo di azione e indicazioni
Meccanismo di azione
Bloccano la stimolazione dei siti recettoriali beta1 miocardici e beta2 (polmonari vascolari d uterini)
cosicché
-riducono la frequenza e la forza di contrazione cardiaca
-diminuiscono le richieste di ossigeno da parte del miocardio
-aumentano la durata della fase diastolica
e quindi
-migliorano cosí la perfusione coronarica
Indicazioni
angina pectoris
prevenzione delle recidive post-infarto
durante un infarto acuto del miocardio quando sussiste uno stato iperdinamico
ipertensione arteriosa (non di prima scelta)
insufficienza cardiaca senza segni di congesione in associazione a diuretici ed ace inibitori
aritmie cardiache
profilassi dell'emicrania
tremore essenziale
tachicardia da ipertono simpatico in caso di attacchi di panico
ipertensione portale (profilassi dei sanguinamenti)
ipertiroidismo
cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (puó prevenire la sincope)
aneurisma dissecante dell'aorta in fase acuta
Bloccano la stimolazione dei siti recettoriali beta1 miocardici e beta2 (polmonari vascolari d uterini)
cosicché
-riducono la frequenza e la forza di contrazione cardiaca
-diminuiscono le richieste di ossigeno da parte del miocardio
-aumentano la durata della fase diastolica
e quindi
-migliorano cosí la perfusione coronarica
Indicazioni
angina pectoris
prevenzione delle recidive post-infarto
durante un infarto acuto del miocardio quando sussiste uno stato iperdinamico
ipertensione arteriosa (non di prima scelta)
insufficienza cardiaca senza segni di congesione in associazione a diuretici ed ace inibitori
aritmie cardiache
profilassi dell'emicrania
tremore essenziale
tachicardia da ipertono simpatico in caso di attacchi di panico
ipertensione portale (profilassi dei sanguinamenti)
ipertiroidismo
cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (puó prevenire la sincope)
aneurisma dissecante dell'aorta in fase acuta
22 gennaio 2023
Cromo
Utile nel diabete
Spesso presente nei prodotti dietetici
Un eccesso di dosaggio (600-2400 microgrammi al di) puó causare anemia, trombocitopenia, emolisi, insufficienza renale
Sali di ferro, quali scegliere
Sali di ferro, quali scegliere
La via di somministrazione preferibile é quella orale
Il ferro é necessario quando:
l'apporto alimentare del minerale è ridotto
diminuisce la capacità dell'organismo di assorbirlo
quando aumentano le perdite
I preparati piú diffusi contengono compresse a base di sali organici ferrosi
solfato ferroso (Ferrograd, non influenzato dalla aciditá gastrica)
succinato
fumarato
gluconato (Cromatonferro, abbastanza tollerato
ferrigluconato sodico (Ferlixit endovena fl da 5 ml)
Attenzione
Se necessaria somministrazione endovenosa usare estrema prudenza in caso di
LES, artrite reumatoide, asma severa, eczema, atopia
É rara ma possibile una reazione anafilattica
lattato
Come si asume il ferro
preferibilmente a stomaco vuoto per favorirne l'assorbimento.
Alcuni farmaci, come le tetracicline, i chinolonici e gli antiacidi, limitano l'assorbimento e devono pertanto essere assunti a distanza di almeno due ore.
Magnesio, carenza, cause
Malassorbimento
Alcolismo
Alimentazione parenterale protratta
Diuretici
Paratiroidectomia nell'iperparatiroidismo
Aminoglicosidi
Ciclosporina
Anfotericina
Cisplatino
Alcolismo
Alimentazione parenterale protratta
Diuretici
Paratiroidectomia nell'iperparatiroidismo
Aminoglicosidi
Ciclosporina
Anfotericina
Cisplatino
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