RICERCA TRA GLI OLTRE 6MILA ARGOMENTI
16 giugno 2018
Tubercolosi, alcune importanti precisazioni
La tubercolosi (TB) è trasmessa principalmente dalle goccioline nebulizzate da un paziente infetto mediante starnuti, tosse, e il parlare
Una volta esposto al Mycobacterium tuberculosis il 10% dei soggetti circa sviluppa la malattia attiva [più comune entro i primi 2 anni (5%)].
Il restante 90% sviluppa un’infezione latente, con il M. tubercolosis che rimane dormiente nel corpo per decenni, per riattivarsi quando il sistema immunitario dell'individuo è compromesso
La tubercolosi attiva nei soggetti immunocompetenti è limitata solitamente ai polmoni (TB polmonare) e si risolve dopo un certo periodo di tempo, ma nel 50-60% può divenire ricorrente.
La TB polmonare può clinicamente presentarsi con sintomi non specifici o specifici come:
Cachessia/perdita di peso
Dolore toracico (pleurico)
Tosse (spesso produttiva)
Dispnea
Faticabilitá
Febbre
Emottisi
Sudorazioni notturne
Nei soggetti con compromissione della funzione immunitaria o in quelli con trattamento inadeguato, l'infezione polmonare può diffondersi ad altre parti del corpo comportando:
Linfadenite tubercolotica (scrofolosi, forma più comune)
TB pleurica (5%)
TB scheletrica (35%, malattia del Pott che coinvolge la spina dorsale e le articolazioni)
Meningite tubercolotica (il più spesso in bambini)
TB gastrointestinale
TB urogenitale (risultati in sterilità in 10% di quelli infettati universalmente)
Peritonite tubercolare
Pericardite tubercolare
Tubercolosi miliare (diffusa, più spesso nei casi di AIDS)
TB cutanea (lupus vulgaris, noduli, o ascessi)
Gli individui ad alto rischio di esposizione alla TB includono:
Individui infetti da HIV
Basso livello economico
Alcolisti o utenti di droghe illecite endovenose
Senzatetto
Condizioni di vita affollate
Immunodeficienza
Bambini e persone anziane
Persone a stretto contatto con casi di infetti da tubercolosi
Operatori sanitari di strutture di assistenza a lungo termine, ospedali, cliniche e laboratori medici
Persone di origine straniera provenienti da paesi con elevata prevalenza di tubercolosi
Minoranze razziali ed etniche
Residenti delle istituzioni correttive, case di cura, istituzioni mentali ed altre strutture di lunga durata di cura
Condizioni/fattori che risultano ad alto rischio di TB e che progrediscono all'infezione attiva dopo l'esposizione includono:
Bambini (< 4 anni) e adolescenti che hanno stretto contatto con adulti ad alto rischio
Infezione da HIV
Asma
Insufficienza renale cronica
Diabete mellito
Uso a lungo termine di corticosteroidi o immunosoppressori
Gastrectomia o bypass digiunoileale
Peso corporeo basso (10% in meno dell'ideale)
Tumori maligni come leucemia e linfoma
Silicosi
Una volta esposto al Mycobacterium tuberculosis il 10% dei soggetti circa sviluppa la malattia attiva [più comune entro i primi 2 anni (5%)].
Il restante 90% sviluppa un’infezione latente, con il M. tubercolosis che rimane dormiente nel corpo per decenni, per riattivarsi quando il sistema immunitario dell'individuo è compromesso
La tubercolosi attiva nei soggetti immunocompetenti è limitata solitamente ai polmoni (TB polmonare) e si risolve dopo un certo periodo di tempo, ma nel 50-60% può divenire ricorrente.
La TB polmonare può clinicamente presentarsi con sintomi non specifici o specifici come:
Cachessia/perdita di peso
Dolore toracico (pleurico)
Tosse (spesso produttiva)
Dispnea
Faticabilitá
Febbre
Emottisi
Sudorazioni notturne
Nei soggetti con compromissione della funzione immunitaria o in quelli con trattamento inadeguato, l'infezione polmonare può diffondersi ad altre parti del corpo comportando:
Linfadenite tubercolotica (scrofolosi, forma più comune)
TB pleurica (5%)
TB scheletrica (35%, malattia del Pott che coinvolge la spina dorsale e le articolazioni)
Meningite tubercolotica (il più spesso in bambini)
TB gastrointestinale
TB urogenitale (risultati in sterilità in 10% di quelli infettati universalmente)
Peritonite tubercolare
Pericardite tubercolare
Tubercolosi miliare (diffusa, più spesso nei casi di AIDS)
TB cutanea (lupus vulgaris, noduli, o ascessi)
Gli individui ad alto rischio di esposizione alla TB includono:
Individui infetti da HIV
Basso livello economico
Alcolisti o utenti di droghe illecite endovenose
Senzatetto
Condizioni di vita affollate
Immunodeficienza
Bambini e persone anziane
Persone a stretto contatto con casi di infetti da tubercolosi
Operatori sanitari di strutture di assistenza a lungo termine, ospedali, cliniche e laboratori medici
Persone di origine straniera provenienti da paesi con elevata prevalenza di tubercolosi
Minoranze razziali ed etniche
Residenti delle istituzioni correttive, case di cura, istituzioni mentali ed altre strutture di lunga durata di cura
Condizioni/fattori che risultano ad alto rischio di TB e che progrediscono all'infezione attiva dopo l'esposizione includono:
Bambini (< 4 anni) e adolescenti che hanno stretto contatto con adulti ad alto rischio
Infezione da HIV
Asma
Insufficienza renale cronica
Diabete mellito
Uso a lungo termine di corticosteroidi o immunosoppressori
Gastrectomia o bypass digiunoileale
Peso corporeo basso (10% in meno dell'ideale)
Tumori maligni come leucemia e linfoma
Silicosi
15 giugno 2018
Piastrinopenia farmacoindotta
Tra i farmaci maggiormente coinvolti nel causare piastrinopenia ricordiamo:
eparine (soprattutto)
chinino
inibitori piastrinici in genere (es. eptifibatide, vancomicina)
antimicrobici in genere
antireumatici
diuretici (es. clorotiazide)
analgesici (paracetamolo, naprossene, diclofenac),
chemioterapici
eparine (soprattutto)
chinino
inibitori piastrinici in genere (es. eptifibatide, vancomicina)
antimicrobici in genere
antireumatici
diuretici (es. clorotiazide)
analgesici (paracetamolo, naprossene, diclofenac),
chemioterapici
13 giugno 2018
Endocardite, composizione delle vegetazioni, effetti
piastrine, fibrina e colonie di microrganismi.
L’endocardite puó causare:
distruzione dell’endocardio valvolare
perforazione delle cuspidi della valvola
rottura del corde tendinee
ascessi del miocardio
rottura del seno di Valsalva
pericardite
distruzione dell’endocardio valvolare
perforazione delle cuspidi della valvola
rottura del corde tendinee
ascessi del miocardio
rottura del seno di Valsalva
pericardite
10 giugno 2018
AMILOIDOSI
L'amiloidosi è una malattia metabolica cronica rara caratterizzata dalla deposizione extracellulare di una proteina fibrosa detta amiloide in una o più sedi del corpo.
La diagnosi è solitamente ritardata, poichè i sintomi e segni di presentazione sono poco caratteristici o imitano altre circostanze più comuni.
Si segnalano i seguenti sottotipi:
Amiloidosi primaria (al) la piú comune
Amiloidosi secondaria (AA)
Amiloidosi ereditaria
Amiloidosi localizzata
L'amiloidosi è costituita da una costellazione di disturbi.
L'amiloidosi primitiva è un disturbo monoclonale delle plasmacellule e la proteina anomala è un'immunoglobulina
L'amiloidosi secondaria si verifica in seguito a infezione, infiammazione o neoplasia
L’amiloide si deposita sotto forma di fibrille insolubili che distruggono progressivamente la struttura e la funzione dei tessuti. La deposizione può essere localizzata o sistemica.
La disfunzione d'organo deriva proprio dall'accumulo e dall'infiltrazione di amiloide nei tessuti, che progressivamente esercita una pressione sui tessuti circostanti e causa atrofia cellulare
Alcune forme di amiloidosi causano la disfunzione delle cellule reticoloendoteliali ed una sintesi anomala delle immunoglobuline.
Gli stati patologici associati possono essere infiammatori, ereditari o neoplastici;
L’amiloidosi primaria non é associata a una malattia cronica
L’amiloidosi secondaria è associata a malattie croniche come la tubercolosi, la sifilide, la malattia di Hodgkin e l'artrite reumatoide e determina vaste distruzioni tissutali.
Incidenza
Otto persone su un milione sviluppano un’amiloidosi e l'età media della diagnosi è di 65 anni.
N.b.L'amiloidosi si verifica in circa il 5% -10% dei pazienti con mieloma multiplo, il secondo più comune tumore maligno delle ossa
La milza, il fegato, i reni e la corteccia surrenale sono gli organi più frequentemente coinvolti.
Eziologia
Le cause precise dell'amiloidosi sono sconosciute, sebbene alcuni esperti sospettino una base immunobiologica della malattia.
La malattia ha cause complesse, sono coinvolti sia fattori immunitari che genetici.
Può essere dovuta a un difetto enzimatico o ad una risposta immunitaria alterata. Alcune forme di amiloidosi sembrano avere una causa genetica.
Un'altra forma di amiloidosi sembra essere correlata alla malattia di Alzheimer.
Considerazioni genetiche
Sebbene non sia una malattia specificamente genetica, diversi geni sono stati associati all'amiloidosi. Questi includono il gene apolipoproteina A1 (ApoA1), il gene della catena alfa del fibrinogeno (FGA) e il gene del lisozima (LYZ).
L'amiloidosi può presentarsi come una caratteristica di alcune malattie ereditarie, come la febbre mediterranea familiare (FMF), che è una malattia autosomica recessiva più comune tra i soggetti di origine mediterranea
Sono stati anche segnalati casi autosomici dominanti.
La FMF causa febbre e dolore alle articolazioni, al torace e all'addome.
L'amiloidosi è maggiormente presente nelle popolazioni adulte.
Anche gli anziani, specialmente quelli con malattia di Alzheimer, sono a rischio.
I pazienti di origine portoghese, giapponese, svedese, greca e italiana sembrano essere più sensibili.
Alcuni studi mostrano che alcuni pazienti, specie gli afroamericani, presentano un rischio più elevato di amiloidosi correlata al cuore che porta alla cardiomiopatia rispetto ad altre popolazioni.
Il rapporto uomo-donna è 2: 1.
Anamnesi
Solitamente vi é una storia di astenia, perdita di peso, sensazione di stordimento, sincopi, difficoltà respiratoria, difficoltà nella deglutizione, diarrea o stipsi, artralgia (segni di amiloide articolare)
Presentazione clinica
I sintomi più comuni di presentazione dell!amiloidosi sono
affaticamento, dispnea, edema, parestesie, e perdita di peso.
Altri sintomi e segni dipendono dalla partecipazione dei vari organi.
I segni ed i sintomi della sindrome nefrosica possono essere presenti con la partecipazione renale.
L'affaticamento e la dispnea possono verificarsi con la partecipazione polmonare.
Il coinvolgimento GI è raro: si presenta con diarrea, nausea, dolore addominale e macroglossia
I pazienti affetti da coinvolgimento cardiaco hanno una cardiomiopatia infiltrativa e presentano una frazione di eiezione conservata (EF) e una disfunzione diastolica.
I pazienti possono presentare problemi emorragici causati da deficit di fattore X o da vasi sanguigni fragili per infiltrazione amiloide,
Il sanguinamento intorno agli occhi (occhi da procione) è un segno caratteristico.
Il coinvolgimento del sistema nervoso si presenta con neuropatia periferica, tendinopatia , debolezza muscolare, intorpidimento, sincope, o vertigini. La neuropatia autonomica associata può anche causare gravi sintomi invalidanti.
Esame fisico
Valuta il coinvolgimento dei reni (ispeziona i piedi del paziente per segni di edema pedale ed il viso del paziente per segni di edema periorbitale.)
Prendi il polso del paziente, notando cambiamenti nel ritmo e nella regolarità.
Annota eventuali cambiamenti nella pressione sanguigna del paziente.
Ausculta il cuore del paziente per la presenza di aritmie, soffi o suoni avventizi.
Ausculta il respiro e osserva per dispnea.
Osserva la lingua del paziente per gonfiore e rigidità e valutare la capacità del paziente di parlare e deglutire.
Ausculta i suoni intestinali, notando l'ipoattività.
Palpa l'addome del paziente, notando qualsiasi ingrandimento del fegato.
Osserva il paziente per i segni di dolore addominale e controlla le feci per la preseza di sangue.
Valuta il colore e il turgore della pelle del paziente, annotando eventuali segni di ittero.
Il malassorbimento si verifica con il coinvolgimento GI, che porta alla malnutrizione.
Osserva la pelle del paziente per la presenza di lesioni che possono indicare carenze di sostanze nutritive o vitaminiche.
Palpa le regioni ascellari, inguinali e anali per la presenza di placche o papule
Ispeziona le aree del collo e delle mucose del paziente, gli orecchi o la lingua, per eventuali lesioni.
Osserva gli occhi del paziente, annotando eventuali ecchimosi periorbitali
La visita neurologica puó rivelare una ridotta sensazione di dolore e di forza muscolare nelle estremità.
Considerazioni psicosociali
Poiché il paziente con amiloidosi può essere asintomatico, la repentinità della rivelazione della malattia può essere traumatica.
I pazienti con lesioni facciali possono essere sconvolti dal cambiamento del loro aspetto.
Diagnosi differenziale
Coinvolgimento renale (necrosi indotta da tossine o da droghe, glomerulonefrite, trombosi della vena renale)
Malattia polmonare interstiziale (sarcoidosi, malattia del tessuto connettivo, fattori causali infettivi)
Cardiomiopatia restrittiva (fibrosi endomiocardica, miocardite virale)
Tunnel carpale (artrite reumatoide, ipotiroidismo, uso eccessivo della funzione)
Neuropatia periferica (abuso di alcool, deficienze vitaminiche, diabete mellito)
Esami ematici e diagnosi
Elettroforesi della proteina del siero
Elettroforesi della proteine urinarie
Immunoelettroforesi della proteine sieriche ed urinarie
Biopsia, con prelievo solitamente dalla mucosa rettale o dal grasso addominale, con le tecniche di colorazione del rosso Congo identifica la presenza di amiloide
Prognosi e cause di morte
Per un paziente con amiloidosi generalizzata, il tasso medio di sopravvivenza è da 1 a 4 anni.
Alcuni pazienti sopravvivono più a lungo, ma l'amiloidosi può causare danni permanenti o potenzialmente letali agli organi.
Le principali cause di morte sono l'insufficienza renale ed il coinvolgimento cardiaco
La diagnosi è solitamente ritardata, poichè i sintomi e segni di presentazione sono poco caratteristici o imitano altre circostanze più comuni.
Si segnalano i seguenti sottotipi:
Amiloidosi primaria (al) la piú comune
Amiloidosi secondaria (AA)
Amiloidosi ereditaria
Amiloidosi localizzata
L'amiloidosi è costituita da una costellazione di disturbi.
L'amiloidosi primitiva è un disturbo monoclonale delle plasmacellule e la proteina anomala è un'immunoglobulina
L'amiloidosi secondaria si verifica in seguito a infezione, infiammazione o neoplasia
L’amiloide si deposita sotto forma di fibrille insolubili che distruggono progressivamente la struttura e la funzione dei tessuti. La deposizione può essere localizzata o sistemica.
La disfunzione d'organo deriva proprio dall'accumulo e dall'infiltrazione di amiloide nei tessuti, che progressivamente esercita una pressione sui tessuti circostanti e causa atrofia cellulare
Alcune forme di amiloidosi causano la disfunzione delle cellule reticoloendoteliali ed una sintesi anomala delle immunoglobuline.
Gli stati patologici associati possono essere infiammatori, ereditari o neoplastici;
L’amiloidosi primaria non é associata a una malattia cronica
L’amiloidosi secondaria è associata a malattie croniche come la tubercolosi, la sifilide, la malattia di Hodgkin e l'artrite reumatoide e determina vaste distruzioni tissutali.
Incidenza
Otto persone su un milione sviluppano un’amiloidosi e l'età media della diagnosi è di 65 anni.
N.b.L'amiloidosi si verifica in circa il 5% -10% dei pazienti con mieloma multiplo, il secondo più comune tumore maligno delle ossa
La milza, il fegato, i reni e la corteccia surrenale sono gli organi più frequentemente coinvolti.
Eziologia
Le cause precise dell'amiloidosi sono sconosciute, sebbene alcuni esperti sospettino una base immunobiologica della malattia.
La malattia ha cause complesse, sono coinvolti sia fattori immunitari che genetici.
Può essere dovuta a un difetto enzimatico o ad una risposta immunitaria alterata. Alcune forme di amiloidosi sembrano avere una causa genetica.
Un'altra forma di amiloidosi sembra essere correlata alla malattia di Alzheimer.
Considerazioni genetiche
Sebbene non sia una malattia specificamente genetica, diversi geni sono stati associati all'amiloidosi. Questi includono il gene apolipoproteina A1 (ApoA1), il gene della catena alfa del fibrinogeno (FGA) e il gene del lisozima (LYZ).
L'amiloidosi può presentarsi come una caratteristica di alcune malattie ereditarie, come la febbre mediterranea familiare (FMF), che è una malattia autosomica recessiva più comune tra i soggetti di origine mediterranea
Sono stati anche segnalati casi autosomici dominanti.
La FMF causa febbre e dolore alle articolazioni, al torace e all'addome.
L'amiloidosi è maggiormente presente nelle popolazioni adulte.
Anche gli anziani, specialmente quelli con malattia di Alzheimer, sono a rischio.
I pazienti di origine portoghese, giapponese, svedese, greca e italiana sembrano essere più sensibili.
Alcuni studi mostrano che alcuni pazienti, specie gli afroamericani, presentano un rischio più elevato di amiloidosi correlata al cuore che porta alla cardiomiopatia rispetto ad altre popolazioni.
Il rapporto uomo-donna è 2: 1.
Anamnesi
Solitamente vi é una storia di astenia, perdita di peso, sensazione di stordimento, sincopi, difficoltà respiratoria, difficoltà nella deglutizione, diarrea o stipsi, artralgia (segni di amiloide articolare)
Presentazione clinica
I sintomi più comuni di presentazione dell!amiloidosi sono
affaticamento, dispnea, edema, parestesie, e perdita di peso.
Altri sintomi e segni dipendono dalla partecipazione dei vari organi.
I segni ed i sintomi della sindrome nefrosica possono essere presenti con la partecipazione renale.
L'affaticamento e la dispnea possono verificarsi con la partecipazione polmonare.
Il coinvolgimento GI è raro: si presenta con diarrea, nausea, dolore addominale e macroglossia
I pazienti affetti da coinvolgimento cardiaco hanno una cardiomiopatia infiltrativa e presentano una frazione di eiezione conservata (EF) e una disfunzione diastolica.
I pazienti possono presentare problemi emorragici causati da deficit di fattore X o da vasi sanguigni fragili per infiltrazione amiloide,
Il sanguinamento intorno agli occhi (occhi da procione) è un segno caratteristico.
Il coinvolgimento del sistema nervoso si presenta con neuropatia periferica, tendinopatia , debolezza muscolare, intorpidimento, sincope, o vertigini. La neuropatia autonomica associata può anche causare gravi sintomi invalidanti.
Esame fisico
Valuta il coinvolgimento dei reni (ispeziona i piedi del paziente per segni di edema pedale ed il viso del paziente per segni di edema periorbitale.)
Prendi il polso del paziente, notando cambiamenti nel ritmo e nella regolarità.
Annota eventuali cambiamenti nella pressione sanguigna del paziente.
Ausculta il cuore del paziente per la presenza di aritmie, soffi o suoni avventizi.
Ausculta il respiro e osserva per dispnea.
Osserva la lingua del paziente per gonfiore e rigidità e valutare la capacità del paziente di parlare e deglutire.
Ausculta i suoni intestinali, notando l'ipoattività.
Palpa l'addome del paziente, notando qualsiasi ingrandimento del fegato.
Osserva il paziente per i segni di dolore addominale e controlla le feci per la preseza di sangue.
Valuta il colore e il turgore della pelle del paziente, annotando eventuali segni di ittero.
Il malassorbimento si verifica con il coinvolgimento GI, che porta alla malnutrizione.
Osserva la pelle del paziente per la presenza di lesioni che possono indicare carenze di sostanze nutritive o vitaminiche.
Palpa le regioni ascellari, inguinali e anali per la presenza di placche o papule
Ispeziona le aree del collo e delle mucose del paziente, gli orecchi o la lingua, per eventuali lesioni.
Osserva gli occhi del paziente, annotando eventuali ecchimosi periorbitali
La visita neurologica puó rivelare una ridotta sensazione di dolore e di forza muscolare nelle estremità.
Considerazioni psicosociali
Poiché il paziente con amiloidosi può essere asintomatico, la repentinità della rivelazione della malattia può essere traumatica.
I pazienti con lesioni facciali possono essere sconvolti dal cambiamento del loro aspetto.
Diagnosi differenziale
Coinvolgimento renale (necrosi indotta da tossine o da droghe, glomerulonefrite, trombosi della vena renale)
Malattia polmonare interstiziale (sarcoidosi, malattia del tessuto connettivo, fattori causali infettivi)
Cardiomiopatia restrittiva (fibrosi endomiocardica, miocardite virale)
Tunnel carpale (artrite reumatoide, ipotiroidismo, uso eccessivo della funzione)
Neuropatia periferica (abuso di alcool, deficienze vitaminiche, diabete mellito)
Esami ematici e diagnosi
Elettroforesi della proteina del siero
Elettroforesi della proteine urinarie
Immunoelettroforesi della proteine sieriche ed urinarie
Biopsia, con prelievo solitamente dalla mucosa rettale o dal grasso addominale, con le tecniche di colorazione del rosso Congo identifica la presenza di amiloide
Prognosi e cause di morte
Per un paziente con amiloidosi generalizzata, il tasso medio di sopravvivenza è da 1 a 4 anni.
Alcuni pazienti sopravvivono più a lungo, ma l'amiloidosi può causare danni permanenti o potenzialmente letali agli organi.
Le principali cause di morte sono l'insufficienza renale ed il coinvolgimento cardiaco
9 giugno 2018
Tafamidis (Vyndaqel)
è un farmaco usato per il miglioramento ed il ritardo della progressione
della amiloidosi ereditaria transtiretina correlata ed anche
della polineuropatia amiloide familiare, (FAP), una malattia neurodegenerativa rara ma letale.
della amiloidosi ereditaria transtiretina correlata ed anche
della polineuropatia amiloide familiare, (FAP), una malattia neurodegenerativa rara ma letale.
6 giugno 2018
Ictus, diagnosi differenziale
Attacco ischemico transitorio
Ictus ischemico
Emorragia intracerebrale
Ematoma subdurale o epidurale
Lesione occupante spazio, ad esempio, tumore cerebrale
Convulsioni (paralisi di Todd)
Emicrania
Cause periferiche di vertigini, ad esempio, malattia Ménière
Ipoglicemia
Sindrome di Guillain-Barré
Sclerosi multipla
Dissezione aortica
Ictus ischemico
Emorragia intracerebrale
Ematoma subdurale o epidurale
Lesione occupante spazio, ad esempio, tumore cerebrale
Convulsioni (paralisi di Todd)
Emicrania
Cause periferiche di vertigini, ad esempio, malattia Ménière
Ipoglicemia
Sindrome di Guillain-Barré
Sclerosi multipla
Dissezione aortica
Test per HIV, risultati falsi positivi
Risultati falsi positivi si possono riscontrare in caso di:
-malattie del tessuto connettivo
-reattività crociata in caso di vaccinazione antinfluenzale
-iperbilirubinemia
-gammopatia policlonale
-malattie del tessuto connettivo
-reattività crociata in caso di vaccinazione antinfluenzale
-iperbilirubinemia
-gammopatia policlonale
Sindrome di Lynch
La sindrome di Lynch, denominata anche come carcinoma colorettale non poliposico ereditario (HNPCC) è una malattia autosomica dominante associata ad un rischio maggiore di sviluppare tumori colorettali ed extra-colici
Casino online, aumenta la tendenza al gioco mobile
Parlando di sicurezza, la prima regola, quando si vuole accedere a dei siti di casinò online, è verificare che questi siano accreditati dalle autorità nazionali che regolamentano il settore del gioco d'azzardo, in quanto, nella vastità di siti web disponibili su Internet, è facilissimo accedere in pubblicità che rimandano a siti stranieri. Questi ultimi, ovviamente non riportano il marchio AAMS (Amministrazione autonoma dei monopoli di Stato), la principale garanzia per un portale di casinò online.
Per quanto riguarda le cifre, invece, già nel mese di aprile 2018, il casinò online ha registrato un’importante crescita, con una spesa che è pari a 58,1 milioni di euro, un dato in crescita del 28,6% rispetto allo stesso arco di tempo dello scorso anno. Nei primi quattro mesi del 2018, facendo riferimento ai dati raccolti da Agimeg (Agenzia giornalistica sul mercato del gioco), la spesa per i casinò online è stata in totale di 233,3 milioni di euro, in crescita del 29,7% rispetto al primo quadrimestre dell’anno precedente.
Infine la raccomandazione rimane sempre la stessa, quella di non dimenticarsi di darsi un limite, anche nel gioco online, per far si che il gioco rimanga solamente una sana passione.
3 giugno 2018
Epatite virale C
Agente infettivo
Hepacivirus termolabile
Periodo di incubazione
2-12 settimane
Diagnosi dell'infezione acuta
ricerca dell'HCV RNA tramite PCR
Vie di trasmissione
prevalentemente parenterale (es. post-trasfusionale, uso di siringhe infette in tossicodipendenti)
tatuaggi in scarsa igiene
intranasale per uso di cocaina
raramente sessuale
da madre infetta a neonato
Prevenzione
norme igieniche (es. evitare rasoi e spazzolini infetti, uso del preservativo)
Non esiste vaccino a causa della sua mutabilità
Trattamento
Terapia d'urgenza:
in caso di puntura da ago infetto, gamma globuline, prima dose entro 2 settimane, seconda dose dopo un mese
A tutt'oggi non esiste vaccino
Evoluzione
epatite cronica nell'80% dei casi
1 giugno 2018
Infezioni dentali
Un’infezione derivante dai denti e dalle strutture che li supportano se non trattata, può portare a malattie gravi e potenzialmente letali
La carie è un'infezione batterica contagiosa che causa la demineralizzazione e la distruzione dei tessuti duri dei denti (smalto, dentina e cemento).
La malattia é completamente prevenibile con una buona igiene orale e con una dieta appropriata
L'introduzione di fluoro ha drasticamente ridotto la carie dentale.
Eziologia e fisiopatologia
La carie puó portare alla morte della polpa, che a sua volta porta ad infezione della polpa e / o ad ascesso dei tessuti adiacenti tramite colonizzazione batterica diretta o ematogena.
In un ascesso dentale spesso sono in causa un mix polimicrobico di anaerobi stretti e anaerobi facoltativi
Sono stati implicati gli anaerobi, inclusi peptostreptococchi, Bacteroides, Prevotella e Fusobacterium.
Fattori di rischio
Basso stato socioeconomico
Genitori e / o fratelli con anamnesi di carie
Carie dentarie esistenti non trattate
Scarse cure dentistiche e sanitarie
Paura del dentista
Scarsa igiene orale
Pessima nutrizione, inclusa dieta contenente un alto livello di cibi e bevande zuccherini Traumi ai denti o alle mascelle
Accesso inadeguato e uso di fluoruro
Recessione gengivale (aumento del rischio di carie radicolare) *
Disabilità fisiche e mentali
Flusso salivare diminuito (ad es. uso di farmaci anticolinergici, malattie immunologiche, radiazioni a testa e collo)
Prevenzione generale
Prevenire la carie e l'infezione batterica contagiosa (S. mutans).
La maggior parte dei problemi dentali può essere evitata attraverso il filo interdentale; lo spazzolamento con dentifricio al fluoro
Ridurre il carico batterico attraverso adeguate cure dentale, risciacqui con clorexidina gluconato e l'uso di prodotti di xilitolo.
Evitare di fumare, il fumo è collegato a grave malattia parodontale
Buon controllo delle malattie sistemiche (es. diabete)
Condizioni comunemente associate
Carie dilagante in tutta la dentizione, restauri difettosi, estrazioni, affollamento e mancanze multiple denti
Ascessi periapicali associati a denti necrotici
Ascessi parodontali
Cellulite dei tessuti molli
Parodontite (infiammazione profonda ± infezione della gengiva, supporto osseo alveolare e legamenti)
Anamnesi
Dolore al sito infetto o dolore riferito a orecchie, mascella, guancia, collo, o seni.
Mal di testa inspiegabili
Sensibilità agli stimoli caldi o freddi
Dolore al mordere o alla masticazione
Trisma (incapacità di aprire la bocca)
Sanguinamento o drenaggio purulento dai tessuti gengivali
In caso di infezione grave (sistemica)
Febbre
Difficoltà a respirare o a deglutire
Cambiamenti dello stato mentale
Esame fisico
Edema gengivale ed eritema
Guancia (gonfiore extraorale) o gonfiore intraorale
Presenza di massa fluttuante
Suppurazione del margine gengivale o del dente
Linfadenopatia sottomandibolare o cervicale emilaterale
Una grave infezione (sistemica) può presentarsi con disfagia, febbre e segni di compromissione delle vie aeree.
Diagnosi differenziale
Infezione batterica o virale della gola
Pericoronite (infiammazione ± infezione del lembo gengivale su molare mandibolare, tipicamente nei terzi molari)
Otite media
Sinusite
Infezione virale (HSV1, herpangina, afta epizootica) o stomatite aftosa
Disfunzione articolare temporomandibolare (dolore miofasciale, +/- squilibrio interno dell'ATM)
Parotite
Cisti
Test diagnostici e interpretazione
Test iniziali (laboratorio, imaging)
Nessun esame di laboratorio é inizialmente necessario, a meno che il paziente non appaia gravemente malato
In caso di malattia acuta
Considera emocromo con conta differenziale.
Coltura e sensibilità; se presente ascesso, aspirare pus e provvedere a coltura per aerobi e anaerobi
Rx dentali individuali di denti sospetti, compresi gli apici delle radici;
test con palpazione, percussione e sensibilità al freddo per diagnosticare correttamente il dente in causa
Rx panoramica dei denti e della mascella per valutare l'entità dell'infezione
Test di follow-up e considerazioni speciali
Radiografia panoramica nei pazienti con trisma
In pazienti con estese tumefazioni facciali che si estendono al di sotto del bordo della mandibola o nello spazio infraorbitale (chiusura dell'occhio), la TAC può essere utilizzata per determinare l'estensione e la densità del gonfiore, localizzando l'ascesso all'interno del tessuto molle e dell'osso e il coinvolgimento delle vie aeree.
Questo aiuta a determinare il decorso del trattamento e la necessità di pianificazione e localizzazione del drenaggio esterno da parte del chirurgo orale e maxillo-facciale
Trattamento
Trattare il paziente con un antibiotico appropriato, se indicato
Il dolore senza gonfiore o segni sistemici di infezione non giustifica l'uso di antibiotici. In caso di infezione localizzata, l'incisione e il drenaggio potrebbero essere giustificati.
Controllo appropriato del dolore: gli agenti anti-infiammatori sono in prima linea; oppiacei di breve durata in alcuni casi
Rivolgersi al più presto al dentista per un trattamento definitivo: canalare o estrazione o terapia gengivale
Se l'infezione è grave (sintomi sistemici), considerare l'ospedalizzazione con antibiotici per via endovenosa fino a stabilizzazione.
Il paziente può aver bisogno di incisione intraorale o extraorale e drenaggio dell’ascesso.
Trattamento definitivo necessario per prevenire la progressione o la recidiva.
Misure generali
Ibuprofene da 600 a 800 mg ogni 6h o
acetaminofene da 650 a 1.000 mg ogni 4-6h
Per il dolore più grave, considerare il paracetamolo o l'ibuprofene + un breve periodo di oppioidi.
Può considerare il blocco del nervo anestetico locale con anestesia ad azione prolungata (bupivacaina) come coadiuvante; evitare di far penetrare l'infezione con l'ago per evitare di localizzare l'infezione.
Farmaci antibiotici
di prima linea
Amoxicillina: 500 mg TID per 7-10 giorni
Se paziente allergico alla penicillina, usare clindamicina 300 mg per os tre volte al di per 7 giorni.
di seconda linea
Infezione di vecchia data o infezione precedentemente trattata con antibiotici che non risponde al trattamento di prima linea
Clindamicina: 300 mg PO TID per 7-10 giorni
Amoxicillina / acido clavulanico (500 mg / 125 mg), 1 compressa per os tre volte al di per 7 giorni
In caso di infezione grave, prendere in considerazione gli antibiotici endovena:
per es. ampicillina-sulbactam, cefoxitina, cefotetan.
Considerare una doppia copertura con metronidazolo 500 mg PO TID per 7 giorni per una migliore penetrazione ossea e una buona copertura anaerobica.
Non usare metronidazolo da solo perché aumenta lo sviluppo di ceppi resistenti; il metronidazolo può essere usato in associazione con amoxicillina o clindamicina
Problemi alla presentazione
Un dentista dovrebbe essere consultato e l'appuntamento per la cura definitiva deve essere assicurato prima che il paz. sia dimesso dall'ambulatorio medico, dal pronto soccorso o dall'unità ospedaliera.
Chirurgia / Altre procedure
L'incisione e il drenaggio dell'ascesso devono essere eseguiti se l'ascesso è grande e fluttuante.
Il canale radicolare o l'estrazione devono essere eseguiti come trattamento definitivo.
Considerazioni sul ricovero
Criteri di ammissione / Stabilizzazione iniziale
I criteri per il ricovero in ospedale comprendono gonfiore che coinvolge spazi profondi del collo, del pavimento della bocca o della regione infraorbitale; deviazione delle vie aeree; segni vitali instabili; febbre; brividi; voce roca; confusione o delirio; o evidenza di infezione invasiva o cellulite.
Proteggere le vie aeree, se compromesse, con intubazione endotracheale o tracheotomia.
La rianimazione con liquidi per infusione endovenosa con normale soluzione salina può essere indicata nei pazienti acuti.
Cure accessorie
Garantire una buona igiene orale.
Sciacquare o tamponare la bocca con clorexidina gluconato per 2 volte al di
Utilizzare sciacqui con acqua salata calda più volte al giorno per favorire il drenaggio, specialmente dopo l'incisione e il drenaggio.
In combinazione, utilizzare impacchi di ghiaccio all'esterno del viso per ridurre il gonfiore e favorire il drenaggio in bocca.
Criteri di dimissione
Vie aeree non compromesse
Ascesso e sepsi eliminati
Paziente in grado di assumere per os e di deambulare.
Dieta
Ricorda che i batteri prosperano ove é presente zucchero raffinato e amido.
Evitare cibi zuccherini che si conficcano tra i denti.
Evitare le bevande zuccherate/gassate durante il giorno; incoraggiare l'acqua come bevanda fra i pasti.
Educazione nutrizionale
Limitare la frequenza di zucchero/bevande gassate e zuccherine o alimenti appiccicosi.
Spazzolare due volte al giorno e usare il filo interdentale una volta al di
Prognosi
La prognosi è eccellente quando il trattamento adeguato.
Complicanze
Angina Ludwig
Infezione retrofaringea e mediastinica
Osteomielite
Endocardite
Infezione sottomandibolare
Può causare diabete instabile in diabetici e peggiorare una malattia cardiaca preesistente
Ascesso cerebrale/morte
27 maggio 2018
Shock ipovolemico, alcune considerazioni
Il sanguinamento da qualsiasi causa richiede misure immediate per controllarne la fonte.
La reintegrazione del volume sotto forma di sangue e liquidi deve essere istituita immediatamente.
Il sanguinamento a seguito di traumi gravi richiede supporto e monitoraggio della coagulazione, e l'uso appropriato di misure emostatiche locali, lacci, desmopressina, ed inoltre deve prendere in considerazione l'acido tranexamico.
L'acido tranexamico può ridurre la mortalità in pazienti traumatizzati che presentano emorragia se somministrato entro 3 ore della ferita.
Una meta-analisi dei dati ottenuti da oltre 40.000 pazienti con emorragia traumatica o emorragia post-partum ha rilevato che i ritardi nella somministrazione di acido tranexamico erano associati a una riduzione della sopravvivenza (beneficio di sopravvivenza decrescente di circa il 10% per ogni 15 minuti di ritardo di trattamento entro 3 ore, dopo di che non si apprezzava alcun beneficio).
Alcuni pazienti possono richiedere l'embolizzazione dei vasi che sanguinano tramite la radiologia interventistica o la chirurgia esplorativa per effettuare l'emostasi
A causa di trasfusioni di sangue massive (carenti dei fattori della coagulazione) o al consumo dei fattori di coagulazione dovuto ad emorragia continuata si possono instaurare delle coagulopatie.
Ciò può essere corretto con plasma fresco congelato e piastrine.
BETADINE
iodio povidone
Indicazioni
Antisettico nella gestione di ferite cutanee e ustioni superficiali
Dopo l’applicazione puoi coprire la ferita con bendaggio sterile
Farmacologia clinica
Antisettico, possiede un'attività battericida di ampio spettro contro batteri Gram positivi e Gram negativi ma anche fungicida, protozoicida, cisticida, virucida, e alcune attività sporicida
Assorbimento sistemico minimo
Metabolismo: sconosciuto
Escrezione renale
Usa cautela in caso di
ferite profonde o da puntura
morsi di animali
ustioni gravi
Interazioni
Gravidanza/allattamento al seno
Categoria di gravidanza: D
Allattamento al seno: l'uso di povidone-iodio nella madre a breve termine e durante l'allattamento aumenta i livelli di iodio nel latte materno causando così ipotiroidismo temporaneo nei bambini allattati al seno, soprattutto nelle aree geografiche che sono carenti di iodio.
Reazioni avverse
Dermatologiche: eruzione cutanea, prurito, irritazione locale
Indicazioni
Antisettico nella gestione di ferite cutanee e ustioni superficiali
Dopo l’applicazione puoi coprire la ferita con bendaggio sterile
Farmacologia clinica
Antisettico, possiede un'attività battericida di ampio spettro contro batteri Gram positivi e Gram negativi ma anche fungicida, protozoicida, cisticida, virucida, e alcune attività sporicida
Assorbimento sistemico minimo
Metabolismo: sconosciuto
Escrezione renale
Usa cautela in caso di
ferite profonde o da puntura
morsi di animali
ustioni gravi
Interazioni
Gravidanza/allattamento al seno
Categoria di gravidanza: D
Allattamento al seno: l'uso di povidone-iodio nella madre a breve termine e durante l'allattamento aumenta i livelli di iodio nel latte materno causando così ipotiroidismo temporaneo nei bambini allattati al seno, soprattutto nelle aree geografiche che sono carenti di iodio.
Reazioni avverse
Dermatologiche: eruzione cutanea, prurito, irritazione locale
Antipiastrinici
Che cosa fanno
bloccano l’aggregazione piastrinica
Quali sono
Aspirina 75-325 mg/die
Clopidogrel 75 mg/die
Ticlopidina 250 mg/due volte al di
Picotamide 300_600 mg/die
Effetti collaterali
sanguinamenti, ulcera gastroduodenale, (leucopenia per la ticlopidina)
bloccano l’aggregazione piastrinica
Quali sono
Aspirina 75-325 mg/die
Clopidogrel 75 mg/die
Ticlopidina 250 mg/due volte al di
Picotamide 300_600 mg/die
Effetti collaterali
sanguinamenti, ulcera gastroduodenale, (leucopenia per la ticlopidina)
25 maggio 2018
Marcatori di danno muscolare
la prova più comunemente eseguita nella valutazione delle malattie muscolari è la creatina chinasi (CK).
In situazioni selezionate possono essere utili
aldolasi
mioglobina
latticodeidrogenasi (LDH)
aspartato aminotransferasi (AST) e
anidrasi carbonica III
mioglobina
latticodeidrogenasi (LDH)
aspartato aminotransferasi (AST) e
anidrasi carbonica III
Troponina ed isoenzimi CK possono contribuire a determinare se c’é danno del muscolo cardiaco.
Creatinachinasi
la creatinchinasi (CK) si riscontra in alta concentrazione nel muscolo scheletrico e nel cuore; ed è aumentato nel siero in pazienti con danno muscolare da tutte la cause, quali traumi e miopatie.
Il CK è presente nel cervello, ma generalmente non è elevato in pazienti con disturbi neurologici.
Livelli di CK superiori a 5000 UI/L sono associati ad un aumento del rischio di insufficienza renale
Le condizioni che coinvolgono il muscolo scheletrico che sono comunemente associati con un aumento della CK sono le seguenti:
-rabdomiolisi
-malattie autoimmuni: polimiosite; connettivite mista
-distrofia muscolare
-miopatie metaboliche: ipotiroidismo, alcolismo, ipertermia maligna
Altri indicatori:
La mioglobina è elevato nel sangue e nell'urina nel danno muscolare acuto e la mioglobinuria è stata implicata come la principale nefrotossina in caso di rabdomiolisi.
I meccanismi proposti per questa nefrotossicitá includono l'ostruzione tubulare, il danno ossidante e la vasocostrizione.
La mioglobina aumenta, presenta un picco, e viene eliminata più velocemente della CK
La troponina e gli isoenzimi di CK possono contribuire a distinguere se l'elevazione della CK è dovuta a lesioni muscolari cardiache o scheletriche.
L'anidrasi carbonica III è presente anche nel muscolo scheletrico ma non nel miocardio
L’aldolasi è presente nel cuore, nel fegato e nel cervello.
Rabdomiolisi
i meccanismi della lesione del muscolo scheletrico includono danni ipossici, fisici, chimici o biologici
La CK è l'indicatore più sensibile del danno del miocita nella rabdomiolisi
Malattie autoimmuni
una percentuale significativa i pazienti con dermatomyositis/il polimyositis presentano una partecipazione cardiaca oltre che una malattia del muscolo scheletrico.
La troponina può essere usata per rilevare la partecipazione del miocardio e l'ECG può identificare anomalie di conduzione
Quasi 3/4 di pazienti con malattia mista del tessuto connettivo (MCTD) presentano dolore muscolare, dolorabilitá muscolare e debolezza con CK elevata e elettromiogramma anormale compatibile con miosite infiammatoria
Distrofie muscolari
nella distrofia muscolare, specialmente di Duchenne, i valori di CK sono marcatamente elevati in tenera età e gradualmente diminuiscono con la progressione della malattia e con la fibrosi muscolare. La CK è anche elevata nelle portatrici di distrofia muscolare di Duchenne.
Ipotiroidismo
l'ipotiroidismo è associato a debolezza muscolare (di solito prossimale), mialgia, e crampi.
L'elevazione di CK è comune nell'ipotiroidismo evidente; sono stati segnalati valori di CK superiori a 29.000 UI/L
L'elevazione di CK può anche essere riscontrata nella malattia subclinica
Ipertemia maligna
le anomalie di laboratorio nell'ipertemia maligna sono le seguenti: acidosi, ipossiemia, iperkaliemia, mioglobinemia, mioglobinuria ed aumento di CK.
Cause di acidosi respiratoria
Cause di acidosi respiratoria acuta
Depressione CNS
Lesioni del midollo spinale
Disturbi del sistema neuromuscolare
Limitazioni della parete toracica
Ostruzione delle vie respiratorie superiori
Malattie respiratorie e polmonari inferiori
Altro: ventilazione meccanica; distensione addominale
Cause di acidosi respiratoria cronica + basso PO2
A)Gravi malattie polmonari
enfisema
malattia polmonare ostruttiva cronica, ad esempio, bronchite cronica
asma cronico
bronchiettasie
fibrosi polmonare
B)Ipoventilazione
obesità estrema, cioè sindrome di Pickwick
deformità toracica: cifoscoliosi; lesioni alla gabbia toracica
Depressione CNS
Lesioni del midollo spinale
Disturbi del sistema neuromuscolare
Limitazioni della parete toracica
Ostruzione delle vie respiratorie superiori
Malattie respiratorie e polmonari inferiori
Altro: ventilazione meccanica; distensione addominale
Cause di acidosi respiratoria cronica + basso PO2
A)Gravi malattie polmonari
enfisema
malattia polmonare ostruttiva cronica, ad esempio, bronchite cronica
asma cronico
bronchiettasie
fibrosi polmonare
B)Ipoventilazione
obesità estrema, cioè sindrome di Pickwick
deformità toracica: cifoscoliosi; lesioni alla gabbia toracica
Cause generali di elevata bilirubina diretta (coniugata) nel siero
Malattia epatocellulare
Ostruzione del tratto biliare, extra o intraepatico
Sindrome di Dubin-Johnson
Sindrome di Rotor
Hepatic Storage Syndrome
Per riassumere:
la bilirubina coniugata è elevata nella malattia epatocellulare, nell'ostruzione del tratto biliare e in alcune condizioni coinvolte nel metabolismo della bilirubina.
Ostruzione del tratto biliare, extra o intraepatico
Sindrome di Dubin-Johnson
Sindrome di Rotor
Hepatic Storage Syndrome
Per riassumere:
la bilirubina coniugata è elevata nella malattia epatocellulare, nell'ostruzione del tratto biliare e in alcune condizioni coinvolte nel metabolismo della bilirubina.
A proposito di demenza di Alzheimer (50% delle demenze), trattamento
Supporto ambientale (stimola le funzioni intellettuali, le capacitá fisiche e l’abilitá del paziente in un ambiente comprensivo e non ostile)
Farmaci di prima linea
Inibitori della colinesterasi (donepezil, galantamina e rivastigmina)
Gli inibitori della colinesterasi sono in grado di stabilizzare o rallentare il declino della cognizione, della funzione, del comportamento e del cambiamento globale
Sono ugualmente efficaci
Tutti hanno un potenziale di effetti collaterali gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea)
Monitorizza per ev.le bradicardia/sincope; spesso sono associati a sogni anomali
Se usati per almeno 6 mesi, determinano lieve beneficio generale nella cognizione,
(nessun deterioramento nei 6 mesi di trattamento è prova di efficacia.)
È stato dimostrato che riducono il ricovero in casa di cura del 20% dopo 25 mesi di trattamento
Sono utili in caso di malattia lieve-moderata
Possono essere efficaci nella demenza da corpi di Lewy.
Donepezil (Aricept): inizia con 5 mg/giorno; puoi aumentare a 10 mg/giorno dopo 1 mese
Attenzione se usato con digossina o beta-bloccanti perché può causare blocco cardiaco di 3 ° grado)
Rivastigmina
La rivastigmina è un inibitore dell’acetilcolinesterasi e della utirilcolinesterasi
Viene commercializzata in Europa con i nomi Exelon o Prometax.
Viene utilizzata nel trattamento della malattia di Alzheimer di grado lieve o moderato dove si è dimostrata essere efficace sia nel miglioramento dei disturbi cognitivi sia nel rallentamento della progressione della malattia
La rivastigmina è efficace anche nella terapia della demenza associata alla malattia di Parkinson (anche se i risultati sono modesti)
Gli effetti indesiderati più frequenti, dovuti alla diminuzione di attività delle acetilcolinesterasi periferiche sono,come detto, nausea e vomito talora di intensità e frequenza tali da indicare la sospensione del trattamento
Inizia il trattamento con 1,5 mg per os due volte al di, aumento di 1,5 mg ogni 2 settimane; 6-12 mg/giorno totale
Galantamina (Reminyl): inizia con 4 mg di offerta per 4 settimane, quindi aumentare di 4 mg offerta ogni mese con l'obiettivo di 16 a 24 mg/giorno di dose
Antagonisti dei recettori N-metil-D-aspartato (NMDA) (nella malattia da moderata a grave
Usati in monoterapia o in combinazione con gli inibitori dell’acetilcolinesterasi
Memantina (Memixa): inizia con 5 mg/die, con titolazione fino alla dose target di 10 mg dopo 4 settimane
Spesso migliora i problemi comportamentali
Reca beneficio alla funzione cognitiva ed all'impressione globale che il medico trae dal paziente; aumenta il rischio di sonnolenza, aumento di peso, confusione, ipertensione, disturbi del sistema nervoso, e cadute
Farmaci che controllano i sintomi
In caso di
1)Depressione (si verifica in 1/3 di pazienti), fluoxetina o trazodone o sertralina
2)Insonnia:
Trazodone 25 a 100 mg al momento di coricarsi
Zolpidem (Ambien) 5 mg al momento di coricarsi
Zaleplon (Sonata) da 5 a 10 mg al momento di coricarsi,
Ramelteon (Rozerem) 8 mg al momento di coricarsi
Evitare la difenidramina negli anziani a causa di effetti cognitivi negativi e il rischio di ritenzione urinaria (maschi).
3)Moderata ansia/irrequietezza:
considera le benzodiazepine a breve effetto, a basso dosaggio,,
4)Agitazione aggressiva grave
Tecniche comportamentali e di modifica ambientale aiutano più dei farmaci
Memantina: inizia a dosaggio di 5 mg/giorno, titolando fino alla dose target di 10 mg dopo 4 settimane
Aloperidolo (soprattutto in caso di aggressivitá)
N.b. Gli antipsicotici (sia convenzionali che atipici) sono associati ad aumentata mortalità e ricoveri urgenti in ospedale in caso di pazienti anziani con demenza.
Gli agenti antiepilettici (carbamazepine valproato, lamotrigina) sono stati utilizzati per le loro proprietà di stabilizzazione dell'umore.
Precauzioni
Evitare farmaci anticolinergici, come gli antidepressivi triciclici e antistaminici.
In caso di trattamento con Ginkgo biloba: evitare anticoagulanti e aspirina.
Benzodiazepine: possono produrre eccitazione paradossa o sonnolenza diurna. Triazolam (Halcion) può produrre confusione, perdita di memoria e comportamento psicotico.
Interazioni
Le benzodiazepine possono aumentare la concentrazione di phenytoin del siero.
La cimetidina può aumentare la concentrazione di benzodiazepine.
Donepezil (Aricept): uso con prudenza con farmaci anticolinergici, nella sindrome del seno malato, o in caso di anamnesi di ulcera peptica
La paroxetina aumenta i livelli di donepezil.
Farmaci di seconda linea
Vitamina E, statine, estrogeni e fans non dovrebbero essere raccomandati di routine a causa della mancanza di prove della loro efficacia e per problemi di sicurezza
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