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PERITONITE

E' l'infiammazione della cavità peritoneale


Cause

1)Perforazione di
ulcera peptica gastrica o duodenale
appendice
colecisti in caso di empiema
annessite suppurata
ascesso epatico

2)Diffusione al peritoneo di
processo infiammatorio di organi addominali

3)Dialisi peritoneale cronica

4)Peritonite spontanea associata a cirrosi e nefrosi

5)Vasculiti

6)Porpora di Schoenlein-Henoch

7)Tubercolare

8)Peritonite da Clamidia che complica la malattia pelvica infiammatoria


Quadro clinico
Paziente sofferente immobile, in posizione supina, febbrile con presenza di vomito
Dolore addominale diffuso e ingravescente

Obiettivamente:
dolorabilita'addominale diffusa
contrattura di difesa
dolorabilita' di rimbalzo
ipofonia alla percussione
assenza dei borborigmi addominali
polso filiforme, per diminuzione del volume intravascolare


Indagini diagnostiche
Rx diretta addome: presenza di livelli idroaerei a livello delle anse intestinali

Emocromo: leucocitosi

Ecografia

TAC addome

Emocoltura: frequentemente positiva nella peritonite spontanea

Laparotomia: a volte necessaria per identifcare la causa


Diagnosi differenziale
Se vi é sospetto diagnostico tra occlusione e peritonite é utile l'ascoltazione che in caso di occlusione evidenzierà iperperistalsi ed in caso di peritonite silenzio detto "di tomba!"


Decorso e complicanze
Shock
Insufficienza renale acuta
Insufficienza respiratoria acuta


Trattamento
Essenzialmente chirurgico previa laparotomia
In attesa del trattamento chirurgico:
1) nulla per bocca

2) terapia antibiotica: per es. con ampicillina-sulbactam + aminoglucoside
oppure metronidazolo + cefalosporina di III generazione
oppure ticarcillina-ac. clavulanico + aminoglucoside

3) liquidi ed elettroliti per via e.v. per contrastare lo shock ed il conseguente collasso cardiocircolatorio

4) sondino nasogastrico in caso di vomito


Cause di peritonite che spesso non necessitano di laparotomia o laparoscopia
Pancreatite
Alcuni casi di diverticolite
Peritonite batterica spontanea

ORTICARIA

Eruzione cutanea localizzata o generalizzata, caratterizzata da placche o da papule (pomfi) di forma e grandezza varie e da intenso pruritoAcuta = se dura meno di 6 settimaneCronica = se dura più di 6 settimane


Cause
Idiopatica o da cause sconosciute (90%)
Reazione allergica a cibi, farmaci, mezzi di contrasto, stimoli fisici (freddo, caldo, compressione)
Neoplasie sottostanti
Malattie epatiche
Malattie autoimmuni (es. lupus)
Infezioni misconosciute (virali prodromiche come epatite o mononucleosi, parassitarie)
Angioedema ereditario


Sintomi e segni da ricercare
Calo ponderale
Febbre
Segni di potus


Tests di laboratorio
Emocromo+ formula con conta eosinofili
Prove di funzionalita' epatica
VES
ANA
Complementemia (basso C4 nell'angioedema ereditario)
Coltura feci per uova e parassiti


Diagnosi differenziale
Anafilassi
se si associano
dispnea inspiratoria, edema laringeo, ipotensione!


Terapia
Non sottovalutare mai l’orticaria per il rischio di concomitante possibile insorgenza di anafilassi o edema della glottide (adrenalina e idrocortisone!)
Identifica e rimuovi le cause quando possibile
Antistaminici per via sistemica come per es. cetirizina (Zirtec cpr 10 mg) una cpr al di o fexofenadina (Kalicet cpr 120 e 180 mg.) o loratidina (Clarityn cp 10 mg) ed ev.mente cortisonici per os (es. Deltacortene 5 mg 1 cp x 3) o per via topica, che andranno usati per brevi periodi in associazione, nel caso non vi sia risposta, ad antistaminici H2 ( Ranidil cpr 300 e 150)

NB. Se vi e' refrattarieta' agli antistaminici e' possibile che la causa sia una vasculite

DIGOSSINA (vedi ARITMIE)

SARCOIDOSI

E' una malattia multisistemica, granulomatosa, ad eziologia sconosciuta con un quadro clinico proteiforme ed un decorso imprevedibile che colpisce qualsiasi età ma piu' frequentemente (dal 70 al 90% dei casi) giovani adulti (dai 20 ai 40 a.)
Il polmone è l'organo più frequentemente colpito (90% dei casi) senza che si instaurino mai processi cavitari (Solitamente si succedono 3 stadi secondo il seguente ordine: adenopatia ilare, invasione polmonare, fibrosi polmonare)


Quadro clinico
Circa il 20% dei pazienti e' asintomatico e viene scoperto accidentalmente dopo un Rx del torace
Circa il 30% dei paz. presenta anoressia, astenia, febbre, calo ponderale, sudorazione notturna
Circa il 50% dei paz. presenta tosse secca e dolore retrosternale simile a quello cardiaco
Circa il 75% dei paz. presenta linfoadenomegalia intratoracica, cervicale, epitrocleare, ascellare e inguinale; i linfonodi sono di dimensioni discrete, mobili, non si ulcerano
Vi puo' essere epatomegalia (epatite granulomatosa) e raramente splenomegalia (per cui può rendersi necessaria una biopsia)

A livello cutaneo (interessamento del 25%) vi puo' essere eritema nodoso, lupus pernio (noduli blu-porpora sul volto ed in particolare sul naso, dita, ginocchi)

Vi puo' essere uveite che regredisce spontaneamente o progredisce verso la cecita'

Vi puo' essere coinvolgimento miocardico (5% dei casi) con possibile evoluzione verso una miocardiopatia restittiva con disturbi del ritmo e della contrattilita', pericardite, insufficienza cardiaca
Vi puo' essere ingrandimento delle parotidi


Es. di laboratorio e strumentali
Rx torace: evidenzia adenopatia ilare e/o infiltrati polmonari bilaterali
ECG: puo'evidenziare coinvolgimento cardiaco
Esame oftalmologico: può evidenziare uveite anteriore, congiuntivite, cheratocongiuntivite
Leucopenia
VES elevata
Aumento dell'ACE (enzima convertente l'angiotensina) sierico presente nel 40-80% dei pazienti durante la fase attiva; é utile per valutare l'attività della malattia e la risposta al trattamento ma non ha valore diagnostico (bassa sensibilità e specificità) perché può essere aumenato anche in paz. con linfoma, tubercolosi, asbestosi, silicosi
Ipergammaglobulinemia in oltre la meta' dei pazienti!
Prove di funzionalita' epatica alterate!
Ipercalcemia
Prove di funzionalita' respiratoria: evidenziano frequentemente deficit di tipo restrittivo
E' frequente anemia, leucopenia e trombocitopenia
Broncoscopia con lavaggio broncoalveolare con citologia che dimostrano alveolite linfocitaria ed aumentato quoziente CD4 (cellule T helper)/CD8 (cellule T inibitrici) (Normalmente il rapporto é di 2:1, mentre nella sarcoidosi attiva é di 5: 1)
All’istologia caratteristiche simili alla tubercolosi


Diagnosi
E' una diagnosi di esclusione.
La biopsia polmonare insieme con il quadro clinico e l' Rx fanno fare la diagnosi.
Il quadro istologico tipico é un granuloma non caseoso


Diagnosi differenziale
La sarcoidosi può simulare diverse malattie:
tubercolosi
linfoma
fibrosi polmonare idiopatica
pneumoconiosi
HIV


Complicanze
Insufficienza respiratoria
Cuore polmonare
Blocco cardiaco


Terapia
Osservazione nei paz. asintomatici
Cortisonici orali (prednisone 1 mg/Kg/die) per alcune settimane e quindi a dosi scalari per 2-3 mesi, in caso di:
1)malattia polmonare sintomatica progressiva
2)interessamento cardiaco
3)irite che non risponde alla terapia locale
4)artrite
5)meningite
6)lesioni cutanee estese

Altri farmaci immunosoppressivi e citotossici usati nei paz. che non rispondono ai cortisonici:
metotrexate
azatioprina
ciclofosfamide
clorambucil
ciclosporina


Prognosi
La sarcoidosi é di solito una malattia autolimitantesi
Ricorda che fino a 2/3 dei paz. con sarcoidosi presenta nel corso di diversi anni (di solito 2 anni) risoluzione della malattia o miglioramento dei sintomi e del quadro radiologico
Solo una minoranza di pazienti sviluppa una malattia con decorso cronico e con con ridotta funzionalità polmonare
La mortalita' e' bassa (5% circa) quasi sempre dovuta ad insufficienza respiratoria
In gravidanza la malattia migliora
Nell'infanzia la malattia e' diffusa con prognosi peggiore

Le cause di morte possono essere attribuite:
1) alla malattia polmonare ed insufficienza respiratoria
2) a blocco cardiaco
3) a danno renale da ipercalciuria

REYE, SINDROME DI

Usualmente colpisce bambini ed adolescenti (in oltre il 90% dei casi) dopo pochi giorni dall'esordio di un'infezione delle vie aeree superiori; sembra che l'ingestione di aspirina sia associata a questa sindrome


Quadro clinico
Insufficienza epatica severa ed encefalopatia che si configurano con vomito persistente, seguito da irritabilità, stupore e coma, ittero di minima entità o assente, ipoglicemia


Laboratorio
Ipertransaminasemia
Iperammoniemia
Ipoglicemia


Trattamento
Ricovero ospedaliero immediato e trattamento in una Unità di Terapia Intensiva


Complicanze
Alterazioni elettrolitiche
Diatesi emorragiche (CID)
Shock settico da S.aureus
Trombocitopenia


Prognosi
dipende dalla gravità e dalla velocità di progressione del coma, dal grado di ipertensione endocranica e di iperammoniemia
La mortalità é alta (40-50% dei casi) con sequele di danno cerebrale nei sopavvissuti

VERTIGINE CENTRALE

Cause comuni
TIA vertebrobasilare o ictus
Tumore cerebrale
Tumore dell'VIII nervo cranico


Anamnesi
Inizio progressivo, associata a vomito ed atassia, con minima componente posizionale, cefalea occipitale, presenza di malattie vascolari


Segni
Presenza di
nistagmo
diplopia
disartria
Deficit di altri nervi cranici nelle lesioni del tronco
Soffio carotideo o vertebrobasilare
Inabilità a mantenere la posizione eretta con i piedi uniti e gli occhi chiusi o aperti
Atassia nelle lesioni cerebellari

SPONDILOARTRITI SIERONEGATIVE

Quali sono:

1)Spondilite anchilosante

2)Artropatia psoriasica

3)Sindrome di Reiter

4)Artriti nelle malattie infiammmatorie croniche
intestinali


Da che cosa sono caratterizzate:
assenza di fattore reumatoide
interessamento delle articolazioni sacroiliache, della colonna vertebrale
artropatia periferica con carattere flogistico
entesiti
manifestazioni mucose e cutanee


Diagnosi
Si avvale di:
rx articolazioni sacro-iliache
risonanza magnetica colonna vertebrale
ricerca dell'HLA-B27


Trattamento
E' rivolto alla malattia di base

ARTRITI SIERONEGATIVE (V. SPONDILOARTRITI SIERONEGATIVE)

ARTRITI E LOCALIZZAZIONI

Mono/oligo articolari
Osteartrosi

Gotta

Pseudogotta

Artrite da cristalli

Artrite settica


Poliarticolari

Asimmetriche
artrite psoriasica

s. di Reiter

artrite associata ad enteropatia

artrite HIV associata

Spondilite anchilosante

Simmetriche
artrite reumatoide

les

sclerodermia

s. di Siogren

ARITMIE

Classificazione degli antiaritmici e principali indicazioni
Classe I a
Antiaritmici: chinidina, procainamide, disopiramide
Indicazioni: aritmie ventricolari, fibrillazione atriale

Classe I b
Antiaritmici: lidocaina, mexiletina, tocainide, moricizina, fenintoina
Indicazioni: aritmie ventricolari

Classe I cAntiaritmici: flecainide, propafenone
Indicazioni: fibrillazione atriale, tachicardie a QRS stretto

Classe II
Antiaritmici: atenololo, propranololo, metoprololo
Indicazioni: fibrillazione atriale, aritmie ventricolari

Classe III
Antiaritmici: amiodarone, sotalolo, bretilio
Indicazioni: aritmie ventricolari, tachicardie a QRS stretto, fibrillazione atriale

E' bene ricordare che tutti gli antiaritmici potenzialmente possono indurre o aggravare una tachicardia ventricolare
una torsione di punta
una fibrillazione ventricolare
una bradicardia



A R I T M I E I P E R C I N E T I C H E

A.SOPRAVENTRICOLARI

1.Extrasistoli
Cause: scompenso cardiaco, squilibri elettrolitici, ipossia, ansia
Trattamento: nessun trattamento se non vi e' cardiopatia; se c'e' scompenso: digossina; se sintomatiche: betabloccanti.

2.Tachicardia sinusale
e' causata da
ipovolemia
febbre
anemia
ipotensione
ipossiemia (da scompenso, embolia polmonare, polmonite, BPCO) tireotossicosi
Il trattamento e' rivolto alle cause sottostanti; utili i betabloccanti se sintomatica
NB. E' molto frequente il riscontro di marcata tachicardia nei paz. con malattie polmonari in fase di scompenso: la causa della tachicardia é di solito l'ipossiemia; infatti abitualmente il letto vascolare che supporta i tessuti ipossiemici si dilata e di conseguenza si instaura una tachicardia nel tentativo di aumentare la gittata cardiaca e migliorare la cessione di ossigeno

3.Tachicardia parossistica sopraventricolare detta TPSV (tachicardia nodale da rientro)
Frequente nei soggetti più giovani
Frequentemente non associata a cardiopatie
Caratterizzata da:
onda P assente nella maggioranza dei casi
complessi QRS stretti
inizio e fine improvvisi
la crisi di tachicardia é frequentemente seguita da poliuria dovuta ad ipoincrezione di ADH
ritmo regolare
frequenza tra 150 e 250 /min
Trattamento
Manovre vagali
Adenosina, verapamil, digossina (se c'e' scompenso)
In caso di sindrome di W.P.W.(PR corto, allungamento della prima porzione del QRS e del QRS stesso) la digitale e' controindicata perche' riduce il periodo refrattario della via accessoria con il rischio di innescare una fibrillazione ventricolare.

4.Tachicardia atriale multifocale
Caratterizzata da:
-P con morfologia diversa (almeno tre differenti morfologie)
-intervalli PP variabili (il ritmo e' caotico)
-frequenza ventricolare >100 battiti al min.
E' sempre segno di una grave malattia quale:
1)pneumopatia cronica ed insufficienza respiratoria
2)sepsi
3)intossicazione digitalica o teofillinica
Il trattamento dovrebbe essere rivolto alla causa sottostante e cioe':
1)all'ipossia
2)all'acidosi
3)all'eccessiva stimolazione catecolaminica
K e Mg possono far regredire l'aritmia
Gli antiaritmici sono spesso inefficaci
Puo' rispondere al verapamile che riduce la frequenza ventricolare
E' resistente alla digossina

5.Fibrillazione atriale ad alta frequenza ventricolare(vedi fibrillazione atriale)

6.Flutter atriale
E' un ritmo cardiaco rapido nel quale gli atri sono attivati ad una frequenza di oltre 300 battiti/min e i ventricoli ad una frequenza della meta' circa, o di un terzo o di un quarto derivandone un blocco 2:1 3:1 o 4:1
E' meno comune della fibrillazione atriale
Le onde F del flutter presentano un aspetto a "dente di sega" caratteristico
E' meglio osservabile nelle seguenti derivazioni: II, III e AVF
Attenzione! Una tachicardia regolare a complessi stretti alla frequenza esatta di 150 bpm deve far prontamente sospettare un flutter atriale con blocco 2:1
E' un'aritmia frequente nelle cardiopatie organiche(valvulopatia mitralica, cardiopatia ipertensiva, coronaropatie, difetto settale atriale, pericardite, ipertiroidismo, embolia polmonare), nelle broncopatie croniche ostruttive, ma puo' verificarsi anche in assenza di cardiopatie sottostanti ed essere precipitata da broncodilatatori o catecolamine
Ricorda che le onde F a dente di sega sono diagnostiche di flutter
NB. La risposta ventricolare e' generalmente ritmica per cui all'ascoltazione e' facile scambiare questa aritmia per una tachicardia
Trattamento
La cardioversione elettrica a bassa energia (10-50 Watt) e' il trattamento di scelta perche' solitamente la freqenza ventricolare e' difficile da rallentare.
In alternativa
digossina (che aumenta il blocco AV e puo' convertire il flutter in fibrillazione atriale) soprattutto nelle cardiopatie croniche e/o amiodarone
In caso di flutter atriale cronico attualmente si ritiene che l'amiodarone e' il farmaco di scelta perche' agisce sia mantenendo il ritmo sinusale sia controllando la frequenza se l'aritmia ricorre
NB. Il rischio di ictus è uguale a quello della fibrillazione striale.
La fibrillazione atriale frequentemente si associa in modo intermittente al flutter per cui è essenziale il trattamento anticoagulante


B.VENTRICOLARI
1.Extrasistoli ventricolari
Non vanno trattate nei paz. con cuore normale, asintomatici, e non hanno in tali pazienti significato prognostico.
Solo se fortemente sintomatiche, potrebbero essere presi in considerazione i betabloccanti.
Nei cardiopatici comportano prognosi sfavorevole ma il trattamento non modifica la prognosi
Se c'e' IMA in atto: lidocaina

2.Tachicardia ventricolare (vedi)
ricorda il chest tump (colpo precordiale), la lidocaina, l'amiodarone

3.Torsione di punta
Tachicardia ventricolare polimorfa, cioé con complessi QRS che cambiano gradualmentedi ampiezza e polarita'
Si verifica di solito nelle sindromi del QT lungo congenite o da farmaci, nelle cardiomiopatie
E' necessaria la cardioversione elettrica

4.Fibrillazione ventricolare (V. arresto cardiaco)
Defibrilla immediatamente!



A R I T M I E I P O C I N E T I C H E
1.Bradicardia sinusale
Cause
Farmaci (betabloccanti, calcioantagonisti, digitale, amiodarone)
Cardiache (sindrome del seno malato)
Ipotiroidismo
Ipertensione endocranica
Trattamento
Non é richiesto trattamento immediato se il paz. non é ipoteso

2.Blocchi seno-atriali
Cause: ipertono vagale spontaneo, ipertono da stimolazione vagale diretta o riflessa, intossicazione digitalina, malattia reumatica
Trattamento: sospendere la terapia digitalica e somministrare ev.te atropina se necessario

3.Blocchi atrio-ventricolari
Si suddividono in
blocco di I grado
blocco di II grado
blocco di III grado
Le cause piu' comuni sono:
1)cardiopatia ischemica
2)cardiomiopatia
3)fibrosi del tessuto di conduzione
Descrizione dei blocchi atrio-ventricolari
A)Il blocco AV di I grado: non richede terapia specifica
B)Il blocco AV di II grado, si divide in
tipo Mobitz I (Wenckebach): causato da intossicazione digitalica, da betabloccanti, IMA inferiore, non e' sintomatico e non e' indicata terapia
tipo Mobitz II: causato da IMA, malattia degenerativa del tessuto di conduzione; indica un danno al di sotto del nodo atrio-ventricolare; esita talvolta in blocco completo e richiede quindi l'impianto di un pacemaker!
C)Il blocco AV di III grado
è causato da
farmaci (betabloccanti, intossicazione digitalica)
cardiopatia ischemica
endocardite infettiva
malattia valvolare aortica o mitralica
degenerativa
congenito (specie nelle donne)
Solitamente vi è aumento della PA differenziale
Trattamento: necessita d'impianto di pace-maker

4.Fibrillazione atriale bradicardica
Può essere causa di vertigini, insufficienza cardiaca
Sospendi farmaci bradicardizzanti quali digitale, betabloccanti, verapamile o diltiazem
In caso di persistenza dei disturbi: pacemaker

5.Sindrome di WPW(vedi)

6.Sindrome del seno malato
E' dovuta ad una fibrosi del nodo del seno.
Si puo' evidenziare con una bradicardia sinusale persistente.
La bradicardia e' dovuta all'impossibilita' dell'impulso a propagarsi dal seno agli atri: la bassa frequenza predispone ad una attivita' di segnapassi ectopica con possibilita' di instaurarsi di tachiaritmie sopraventricolari parossistiche, frequentemente fibrillazione atriale, cui fa seguito di nuovo una funzione sinusale lenta (sindrome tachi-bradicardia); il passaggio da un ritmo all'altro puo' culminare in una sincope.
La sindrome puo' associarsi ad alcune condizioni patologiche quali coronaropatie (specie infarto acuto inferiore), ipertensione, pericardite, amiloidosi, distrofia muscolare progressiva, ma anche uso di farmaci che determinano o potenziano tale anomalia elettrofisiologica quali betabloccanti, digitale, calcioantagonisti, potassio, chinidina.
Ma si puo' evidenziare anche con episodi di arresto sinusale o blocco senoatriale
E' spesso necessaria la stimolazione permanente con pace-maker.

7. Asistolia
Colpo precordiale. Massaggio cardiaco esterno e respirazione artificiale

Attenzione!
Una sincope in un paz con blocco di branca o blocco bifascicolare può essere dovuto a blocco cardiaco completo intermittente o a tachicardia ventricolare intermittente, per cui a volte l'inserzione del Pace Maker può rivelarsi inefficace nel caso in cui alla base delle sincopi vi erano episodi di tachicardia ventricolare


I farmaci antiaritmici piu' usati in medicina generale

Betabloccanti (vedi)

Amiodarone
e' indicato: nelle aritmie sopraventricolari e ventricolari
e' controindicato:
nell'ipotensione marcata
nella malattia del nodo del seno, nei BAV di 2o e 3o grado se non e' impiantato un p.m.
Somministra sempre diluito, in glucosata al 5%, per infusione e.v.:
150 mg infusi rapidamente
seguiti da 1 mg/min per 6 h (360 mg = 2 f e mezza circa)
seguiti da
0,5 mg/min

Propafenone (vedi)

Verapamile (vedi)

Digossina
Aumenta la forza di contrazione miocardica, possiede percio' un effetto inotropo positivo con meccanismo di aumento della concentrazione del calcio intracellulare.
Determina effetti elettrofisiologici complessi sia in modo diretto che attraverso una stimolazione vagale:
1)aumenta l' automaticita' del miocardio
2)riduce la conduzione negli atri e nel nodo atrioventricolare, riduce quindi la frequenza cardiaca.
Per via e.v. somministrala lentamente 0,25-0,5 mg. in 5 min. diluita in fisiologica 100 ml.
Controlla prima elettroliti e funzionalita' renale (infatti in caso di ipopotassiemia l'uso di digitale in acuto può essere fatale!)
Non superare la dose di 1 mg./ die
E' controindicata se vi e':
1)sindrome di WPW per rischio di degenerazione in fibrillazione ventricolare
2)malattia del nodo del seno
3)blocco senoatriale o atrioventricolare elevato
Intossicazione digitalica
anoressia, nausea, vomito, astenia, visione gialla
possibili tutti i tipi di aritmia
Ricorda che nell'intossicazione digitalica si determina una deplezione di K.
Percio' per ripristinare la funzione della miocellula cardiaca puoi somministrare 50-100 mEq di KCl in infusione in non meno di 2 h.
Altri trattamenti per le aritmie indotte da digitale sono oltre al K ed alla sospensione della digitale stessa anche la somministrazione di lidocaina e di difenilidantoina

In definitiva
1.Amiodarone
molto utile: fibrillazione atriale, flutter atriale extrasistoli ventricolari e flutter ventricolare utile: extrasistolia atriale

2.Propafenone
molto utile: flutter atriale, fibrillazione atriale
utile: tachicardia sopraventricolare, extrasistoli sopraventricolari

3.Verapamil
molto utile: tachicardia sopraventricolare

4.Lidocaina
molto utile: extrasistoli, flutter, fibrillazione ventricolare

Dosaggio orale dei principali antiaritmici
---------------INIZIALE----------------DI MANTENIMENTO
Metoprololo _ 25 mg /12 h ----------- ---da 25 a 100 mg/12 h
Verapamil _ 40-80 mg/8 h---------------120-480 mg/ die
Diltiazem _ 30 mg/8h---------- ---------120-480 mg/die
Digossina _ carico: 1 mg in 24 h ----------0,125-0,250 mg/die
Propafenone _ 150-300 mg/8h ----------150-300 mg/8h
Amiodarone _ 600-1200 mg (nelle 24 h)--100-400 mg/die



Effetti collaterali piu' comuni degli antiaritmici
Amiodarone: iper- ipotiroidismo per cui dovrebbe essere regolarmente controllata la funzionalita' tiroidea

Digossina: tachicardia atriale con blocco A-V

Lidocaina: si accumula nei paz. con insuff. epatica, cardiaca e negli anziani; determina effetti collaterali neurologici quali: confusione, disturbi della vista e convulsioni per cui i livelli sierici dovrebbero essere monitorati durante le infusioni prolungate


Farmaci responsabili di aritmie
Digitale
Simpaticomimetici
Triciclici
Fenotiazine
Litio
Chinidina
Verapamile

RIBAVIRINA

Nomi commerciali
Rebetol cp 200 mg

Meccanismo d'azione
Analogo della guanosina che inibisce la replicazione di molti virus, probabilmente agendo sulla sintesi dell'RNA.

Indicazioni
E' impiegata:

nell'epatite C cronica sempre in associazione con l'interferone alfa di cui potenzia l'effetto

nelle recidive nell'influenza A

nella glomerulonefrite membrano-proliferativa associata ad HCV

nella febbre emorragica virale (trattamento sperimentale)


Posologia
1000-1200 mg/die in due somministrazioni


Effetti collaterali
Nausea e rash ad alte dosi
Emolisi (quasi costante, con riduzione durante il trattamento di 1-2 g di emoglobina, solitamente tollerata) che può essere però potenzialmente severa
Depressione midollare
Irritazione delle vie respiratorie
Teratogenicità


Controindicazioni
Gravidanza
Insufficienza renale grave
Anemia (il trattamento va evitato in paz. con emoglobina inferiore a 12 mg /dl)
Malattie autoimmuni
Eta' > 65 a.
Alterazioni psichiatriche, depressione grave
Cirrosi epatica scompensata

ANTIVIRALI

Acyclovir (Zovirax, Cycloviran)
Valaciclovir (Zelitrex cpr 500 e 1000 mg)
Famciclovir (Famvir cpr 250 mg)

Indicazioni
Herpes simplex
Herpes zoster
Tossicità: reazioni di neurotossicità, disfunzione renale reversibile, reazioni locali per l'acyclovir, porpora trombotica trombocitopenica o sindrome emolitico-uremica per il valaciclovir nei paz. affetti da AIDS


Amantadina e rimantadina

Indicazioni
Influenza A: se iniziate prima dell'esposizione prevengono nel 70 - 80& dei casi la malattia
Tossicità: stato confusionale, disturbi gastrointestinali


Ganciclovir (Cymevene, Citovirax)

Indicazioni
Herpes simplex
Herpes zoster
Citomegalovirus: soprattutto retinite, polmonite e gastroenterite nel paz. immundepresso
Tossicità: neutropenia, piastrinopenia


Foscarnet (Foscavir)

Indicazioni
Herpes simplex
Herpes zoster
Citomegalovirus: soprattutto nella malattia resistente al ganciclovir nel paz. con AIDS
Tossicità: nefrotossicità, ulcere genitali, disturbi del calcio


Interferone (vedi)



Indicazioni principali degli antivirali
Pazienti immunodepressi
Paz. con lesioni corneali
Paz. con polmoniti
Paz. con encefalite erpetica
Paz. con epatite B e C

ANTICOAGULANTI CIRCOLANTI

Sono anticorpi che inibiscono i fattori specifici della coagulazione prolungando il PT ed il PTT.

La diagnosi di anticoagulanti circolanti è suggestiva se un prolungamento di PT e PTT non può essere corretto aggiungendo al plasma del paziente un uguale quantità di plasma normale

Cause
A) Quelli antifattore VIII si possono evidenziare:
1)molto comunemente durante il trattamento dell'emofilia A

2)durante il post-partum

3)durante un trattamento con penicillina, clorpromazina, fenintoina

4)negli anziani apparentemente sani

B) Quello anti piastrine PF3 detto lupus anticoagulans che e' un'immunoglobulina IgG:
prolunga il PTT attivato e meno frequentemente il PT; l'aggiunta di fosfolipidi corregge il PTT


Quadro clinico
Emartri
Ecchimosi, emorragie mucose (soprattutto del tratto gastro-enterico)


Diagnosi
Per rilevare la presenza di anticoagulanti circolanti (anticorpi inibitori dei fattori della coagulazione) viene utilizzata la prova di correzione che differenzia deficit dei fattori della coagulazione dovuti a ridotta produzione, da deficit dovuti a distruzione da parte di anticorpi.
Come si effettua
0,5 ml. di plasma del paz. vengono mescolati con 0,5 ml. di plasma normale
Come si interpreta
-se il precedente allungamento del PT e/o PTT viene corretto, allora siamo in presenza di un deficit del fattore della coagulazione
-se invece non vi e' correzione, allora siamo in presenza di una distruzione (e non di un deficit) di tali fattori da parte di un anticorpo che agisce sia a livello del plasma del paziente che a livello del plasma normale aggiunto


Diagnosi differenziale
Malattia di Von Willebrand
Emofilia


Trattamento
Prednisone, ciclofosfamide

ALCALOSI METABOLICA

Si verifica per aumento del pH
E' dovuta ad iperventilazione alveolare ed accelerazione degli scambi respiratori che determina aumento dell'escrezione di CO2 e quindi caduta della pCO2

In definitiva
pH > 7,45
PCO2 bassa
HCO3 < 22


Cause di alcalosi respiratoria acuta
Stimolazione del centro respiratorio midollare per:
ansia, paura, dolore
tossine per es. salicilati
malattie polmonari (polmoniti, embolia polmonare, scompenso cardiaco)
febbre e stati settici (ricorda che l'alcalosi respiratoria puo' essere la prima anomalia acido-base vista nel paz. con sepsi)
gravi malattie epatiche
uremia
lesioni del sistema nervoso centrale


Cause di alcalosi respiratoria cronica
Stimolazione del centro respiratorio midollare per:
cirrosi (prodotti tossici)
malattie polmonari primitive per es. di tipo restrittivo come la sarcoidosi


Sintomi e segni
Segni di tetania per riduzione del calcio ionizzato
Parestesie periorali e digitali


Trattamento
Eziologico della malattia di base
Correzione dell'ipossiemiaNell'iperventilazione psicogena: respirazione in un sacchetto di carta per ridurre lo spazio morto

ALCALOSI METABOLICA

pH >7,45

HCO3 >28 mEq/l


Cause
1)sovradosaggio di diuretici e 2)vomito ne sono causa per il 90% dei casi
3)deplezione di volume
4)iperaldosteronismo

Il vomito causa alcalosi sia per deplezione di volume che per perdita di acidi gastrici (e quindi perdita di cloro)


Quadro clinico
L'aumento di HCO3 determina:
1)ipoventilazione e ipercapnia secondaria
2)stupore, coma


Diagnosi
HCO3 e pH elevati


Trattamento
Rimpiazzo di liquidi con:
KCl quando predomina la carenza di K
NaCl quando predomina la carenza di Cl e Na

ACIDI GRASSI POLINSATURI (vedi OLIO DI PESCE)

ICTUS CEREBRALE

E' un deficit neurologico focale dovuto ad ischemia che risulta da una lesione vascolare cerebrale sia ischemica che emorragica con sintomi permanenti o transitori

Comprende quindi:
Infarto cerebrale (ischemico, embolico) che si verifica con maggiore frequenza

Emorragia (intracerebrale, subaracnoidea)

Possono essere coinvolti:
Il circolo anteriore ( più frequentemente)
Il circolo posteriore (con sintomi e segni di disfunzione del tronco cerebrale o del cervelletto)


Cause
Infarto cerebrale (80% degli ictus)
E' determinato a sua volta da:
a)trombosi in un vaso cerebrale (esordio progressivo)
b)embolia di materiale proveniente da
1)arterie carotidi o vertebrobasilari
2)trombi che si dipartono da cavita' ventricolari (in caso di fibrillazione atriale) o ventricolari (in caso di IMA) con quadro clinico ad esordio improvviso
c)infarti lacunari che si verificano nell’iperteso e nel diabetico e sono piccoli infarti della capsula interna (emiparesi o emiparestesia) del ponte ( atassia di tipo cerebellare, emiparesi parziale) dei gangli basali o del talamo; sono spesso multipli e potrebbero essere determinati anche da emboli a partenza dalla carotide interna o dal cuore

Emorragia cerebrale (15% degli ictus)
e' causata da rottura di microaneurismi intracranici in un paz. iperteso.
La sede più frequente ove si verifica é la regione dei nuclei della base e capsula interna
Fattori di rischio sono:
ipertensione (in particolare una diastolica > 100 mmHg)
fibrillazione atriale
aterosclerosi
diabete mellito
ipercolesterolemia
fumo
alcool
storia di precedenti TIA o ictus
cardiopatia ischemica
uso di contraccettivi
anamnesi di depressione


Ictus nei giovani
risulta da meccanismi differenti da quelli dei pazienti anziani tra cui ricordiamo:
1)dissezione arteriosa
2)vasculite
3)stati protromboticiper cui sono necessarie indagini volte ad evidenziare la presenza di:
anticorpi antifosfolipidi
lupus anticoagulans
fattore V di Leiden
proteina C reattiva
omocisteina
antitrombina III


Quadro clinico dell'ictus
Il quadro neurologico é dovuto alle molteplici localizzazioni ed al vaso coinvolto
Può evidenziarsi prevalentemente con inizio improvviso di
emiparesi o emiplegia
disartria, afasia
deficit visivi, emianopsia
deficit dei nervi cranici (v. nervi cranici)
quadriplegia
disturbi della coscienza fino al coma
iperreflessia e segno di Babinsky frequentemente positivo


Presentazione clinica in base alla localizzazione

1)Arteria cerebrale anteriore
Emiparesi e deficit sensitivo controlaterale con prevalente compromissione dell'arto inferiore

2)Arteria cerebrale media (nasce dalla carotide interna!)
Emiparesi controlaterale, deficit sensitivo controlaterale, afasia, emianopsia omonima

3)Arteria cerebrale posteriore
Deficit controlaterale sfumato, deficit della sensibilità più marcato, emianopsia omonima

4)Ictus lacunari
Deficit puri motori o della sensibilità o atassici
Non deficit del livello di coscienza, cognitivi o della memoria

5)Emorragia del putamen o emorragia talamica
Emiparesi controlaterale, deficit della sensibilità controlaterale, paresi dello sguardo coniugato, afasia

6)Emorragia pontina
Coma, pupille puntiformi, quadriplegia

Se la risoluzione dei deficit avviene entro 24 h si parla di attacco ischemico transitorio


Ulteriori dettagli su ischemia, emorragia, emorragia subaracnoidea


L'ischemia cerebrale (90% dei casi) è dovuta di solito a processi atero-trombotici o embolici a partenza cardiaca (fibrillazione atriale o dalle a. del collo.)
Ricorda che un TIA risulta solitamente da un ateroembolismo a partenza da una placca ulcerata della biforcazione carotidea e si manifesta con un quadro transitorio.
Se il disturbo ischemico è a carico della fossa cranica posteriore vi può essere coma.

L'emorragia cerebrale(10% dei casi) è dovuta invece a rottura di un vaso per ipertensione o malformazione o degenerazione o neoplasia e di solito si presenta con insorgenza brusca di un deficit focale, che riflette la localizzazione e le dimensioni dell'emorragia, con vomito e cefalea intensa, ipertensione arteriosa, seguiti da un rapido peggioramento dello stato di coscienza fino al coma.
Le localizzazioni piu' comuni sono frequentemente strutture profonde:
1)talamo
2)putamen
3)tronco cerebrale
4)cervelletto

L'emorragia subaracnoidea (v. anche cefalea) si manifesta con inizio improvviso di cefalea grave e precipitosa, ma anche con coma spesso vigile, febbre, vomito, convulsioni, rigidità nucale e raramente deficit neurologici focali.
Quindi i segni che depongono fortemente per un'emorragia subaracnoidea e contro un infarto cerebrale o un'emorragia intracranica sono:
rigidita' nucale e
assenza di segni neurologici focali

RICORDA CHE
la cefalea, il vomito, e lo stato mentale alterato sono indicativi di aumentata pressione intracranica (vedi IPERTENSIONE ENDOCRANICA)


In definitiva solitamente

Infarto ischemico si presenta con
deficit focale
Emorragia intracerebrale si presenta con
deficit focale
cefalea
ridotto livello di coscienza
Emorragia subaracnoidea si presenta con
cefalea grave cui segue
ridotto livello di coscienza


Indagini diagnostiche nell'ictus
La TAC cerebrale e' indicata in tutti i pazienti che evidenziano segni clinici di ictus cerebrale
Puo' essere normale nelle prime 24-48 h. Ma l’emorragia, di solito, è visibile subito
Quindi la TAC permette di evidenziare abbastanza precocemente un'emorragia intracerebrale e subaracnoidea, anche senza mezzo di contrasto, come zona iperdensa, mentre l'ischemia non può essere evidenziata nelle prime ore dopo l'ictus e vi è necessità di ripetere l'indagine a distanza di alcuni giorni: solo allora l' ischemia apparirà come una zona ipodensa (di solito l'ischemia si manifesta alla TAC sempre dopo 24 h dall'inizio dei sintomi)
Quindi se la TAC e' negativa ripetila entro 48-72 h.
Inoltre all'inizio e' utile per escludere una massa come un tumore o un ascesso

La risonanza magnetica nucleare, invece, è più sensibile della TAC, perchè permette di evidenziare segni di ischemia cerebrale dopo alcune ore dalla insorgenza. Dà immagini migliori soprattutto in caso di patologia della fossa cranica posteriore

Il Doppler carotideo e' indicato nei pazienti con infarto cerebrale per evidenziare una lesione ateromatosa stenosante a livello carotideo che puo' essere suscettibile di correzione chirurgica

L' ECG puo' evidenziare una fibrillazione atriale o un infarto miocardico; freqentemente concomita una maalattia del nodo del seno

L'ecocardiogramma (preferibilmente transesofageo) in un giovane paziente può evidenziare un forame ovale pervio


Diagnosi differenziale dell'ictus
Ipoglicemia! (puo' causare deficit focali, di solito il Babinsky e' bilaterale)
Tumori cerebrali primitivi o metastatici
Ematoma epidurale o subdurale (deficit della coscienza variabile!)
Ascesso cerebrale (coesiste febbre dall'inizio)
Meningite
Encefalite (in paticolare da herpes simplex)
Endocardite
Sclerosi multipla
Emicrania focale
Sincope
Encefalopatia ipertensiva
Encefalopatia metabolica
Ipossia
Amnesia globale transitoria
Vertigine vestibolare


Diagnosi differenziale tra emorragia e ischemia
L'emorragia ha spesso un inizio piu' brusco e grave con rigidita' nucale, vomito, perdita completa della coscienza; ma, comunque, difficilmente con il solo quadro clinico può essere differenziato un ictus ischemico da un ictus emorragico


Trattamento degli accidenti cerebrovascolari
Assicura la pervietà delle vie aeree e provvedi ad intubare e a ventilazione meccanica se vi é difficoltà respiratoria
Somministra liquidi per via venosa senza iperidratare
Pratica O2 terapia
Escludi immediatamente l’ipotesi di un’ipoglicemia!
Pratica un ECG per evidenziare aritmie ed in particolare fibrillazione atriale

Immediatamente dopo aver stabilizzato il paz., esegui una TAC cranio senza m. di c. per identificare una lesione emorragica o escludere un tumore o ascesso cerebrale

---A)Se si dimostra un infarto ischemico devi considerare la trombolisi per via e.v.con rt-PA entro 3 h dall'inizio dei sintomi alla dose di 0,9 mg./Kg (per una dose massima non superiore a 90 mg) in 60 min. di cui il 10% della dose totale entro il primo minuto
Se somministrato entro tre ore dall'inizio dei sintomi il t-Pa migliora la prognosi. Se durante l'infusione si verifica crisi ipertensiva, cefalea grave o nausea e vomito devi sospendere l'infusione praticare una TAC urgente e consultare un neurochirurgo
Considera l'uso di eparina nei pazienti con anamnesi ed evidenza clinica di TIA.
Essa potrebbe essere utile:
-nel sospetto di stenosi o occlusione vascolare su base aterotrombotica,
-in caso di TIA instabile in crescendo
-in caso di interessamento del circolo posteriore (arteria basilare)
-in caso di embolia di origine cardiaca
ma solo pero' dopo aver escluso alla TAC una emorragia acuta.
Infatti l'eparina potrebbe trasformare un ictus ischemico in emorragico.

Considera l'uso del warfarin in caso di embolia di origine cardiaca (IMA anteriore, fibrillazione atriale, valvulopatie)

Somministra l'aspirina nell'ictus ischemico acuto o nell'attacco ischemico transitorio al più presto dopo aver escluso un'emorragia intracranica.
L'aspirina (1200 mg./die) riduce il rischio di morte e di ictus ricorrente. Ma probabilmente anche 100 mg/die sono efficaci. Se l'aspirina e' controindicata considera l'uso di altri antiaggreganti quali ticlopidina o clopidogrel.
La ticlopidina riduce gli ictus ricorrenti, l'IMA e la morte vascolare ed é più efficace dell'aspirina nel ridurre gli ictus, ma i severi effetti collaterali come per es. la neutropenia costringono ad interrompere la terapia.
Utile e più tollerato dovrebbe essere il clopidogrel (vedi)

NB. L'ipertensione sistemica e' una controindicazione relativa alla terapia anticoagulante a lungo termine per il rischio di emorragie
Considera la terapia antipertensiva, evitando assolutamente una diminuzione rapida e l'uso della nitroglicerina che potrebbe aumentare la pressione intracranica in seguito alla vasodilatazione cerebrale.
Antipertensivi di scelta potrebbero essere la nicardipina, il labetalolo e gli ACE-inibitori.

Solleva di 30° la testata del letto in caso di edema cerebrale.
Il mannitolo riduce la pressione intracranica estraendo acqua dai tessuti cerebrali ed è utile in caso di edema cerebrale. Lo stesso dicasi per il glicerolo
Entrambi riducono la mortalità ad 1 settimana ma non ad 1 mese


---B)Se si dimostra un’emorragia cerebrale sospendi subito anticoagulanti, antiaggreganti e trombolitici in atto; eventualmente possono essere necessari vit. K, plasma fresco congelato (150 ml/10 Kg di peso corporeo), crioprecipitato, protamina solfato

I primi provvedimenti in caso di emorragia sono:
1)iperventilazione
2)mannitolo
3)diuretici dell'ansa
4)mantenimento di una PA < 200/120 mm Hg La nimodipina alla dose di 30 mg. x 3 - 4 volte al di riduce il vasospasmo e l'incidenza di infarto cerebrale e migliora le funzioni neurologiche e probabilmente riduce la mortalità se usata precocemente. E’ indicata nell’emorragia subaracnoidea.

In caso di emorragia intracranica sopratentoriale considera sempre una consulenza del neurochirurgo nella eventuale possibilità di evacuare l'ematoma.
Evidenzia sempre i segni di aumentata pressione intracranica e richiedi una consulenza neurochirurgica

In caso di paziente cosciente con emorragia intracerebrale: riposo a letto evitando qualsiasi sforzo ed esercizio fisico trattamento della cefalea e dello stato ansioso evita la stipsi con lassativi
All'inizio, se il paz non e' in grado di alimentarsi, per assicurare un apporto calorico e mantenere l'equilibrio elettrolitico, possono essere sufficienti:
1000 ml. di glucosata al 10% piu'
1500 ml. di sol. fisiologica
Previeni le complicanze settiche con antibiotico (es.imipenem)
Evita le ulcere da decubito


Nel paziente stabilizzato
A)Controlla in modo aggressivo:
1)ipertensione arteriosa con un diuretico o un betabloccante o un ACE inibitore o un calcioantagonista
2)diabete
3) fumo
4)ipercolesterolemia con una statina (per es: pravastatina 40 mg/die)

B)Inizia un trattamento con ACE inibitori in paz con rischio cardiovascolare (ipertensione, ipercolesterolemia, basso livello di HDL, fumo o albuminuria documentata)


Prognosi dell'ictus
Dal 40 al 50% dei pazienti muore entro 3 settimane dallo stroke.
Il 25% muore entro 2 anni.
La maggior mortalità si verifica nell’emorragia cerebrale (70-80%), mentre è più bassa nell’infarto ((20%)
La perdita di coscienza implica una prognosi peggiore.
Virtualmente ogni paziente ricoverato in coma profondo per emorragia cerebrale, muore.
Altri segni presentano un significato prognostico negativo: incontinenza, deviazione laterale dello sguardo.
Dei pazienti che sopravvivono all’evento acuto, dopo 6 mesi la metà è disabile
I pazienti che hanno presentato un ictus possono andare incontro ad un ulteriore ictus o ad un IMA
La prognosi degli infarti lacunari é usualmente buona con parziale o completa risoluzione del deficit solitamente in 4-6 settimane

Cause più frequenti di morte nei primi gg. dopo un ictus!
Polmoniti
Embolia polmonare
Ischemia miocardica

IDROCEFALO NORMOTESO

Criteri per la diagnosi
Demenza (declino cognitivo sub-acuto)

Aprassia dell'andatura (come se il paziente camminasse con scarpe con suola magnetica su un suolo metallico!)

Incontinenza urinaria

Sistema ventricolare dilatato senza atrofia cerebrale alla TAC o alla RMN

Trauma cranico o meningite nell'anamnesi, ma solo in alcuni casi


Considerazioni terapeutiche
Ricorda che lo shunt ventricolo-peritoneale solitamente migliora solo il disturbo dell'andatura

IMA NON Q (detto anche subendocardico)

Nomenclatura sostituita da “sindrome coronarica acuta con o senza sopraslivellamento dell’ST” che permette una valutazione più immediata per un approccio terapeutico basato o meno sulla riperfusione (angioplastica o fibrinolisi)

Un'onda Q non é evidenziabile nel 30-50% degli IMA

Risulta da incompleta occlusione o spontanea lisi del trombo

Pur essendo assenti le onde Q, vi può essere:
1)elevazione o sottoslivellamento del tratto ST, seguito da inversione delle onde T
2)anamnesi e quadro clinico compatibili con IMA
3)elevazione caratteristica degli enzimi cardiaci


Diagnosi
Elevazione degli enzimi cardiaci in campioni seriati di plasma ottenuti nelle prime 12 h dopo l'inizio di un episodio di dolore toracico prolungato (almeno 30 min. o più ) accompagnata da alterazioni del segmento ST-T


Trattamento
La terapia trombolitica ovvero fibrinolitica non è prevista in caso di assente sopraslivellamento dell’ST perché solitamente la coronaria colpita presenta una occlusione incompleta

I farmaci di possibile uso sono:
Aspirina
Clopidogrel
Eparina
Inibitori delle glicoproteine IIb e IIIa nei paz. a rischio
Betabloccanti
Nitrati

Prendi in considerazione la cateterizzazione e la rivascolarizzazione se non vi è miglioramento con la terapia medica


Prognosi
Mortalità ospedaliera inferiore all'IMA Q
Prognosi a lungo termine peggiore per la maggiore incidenza di morte cardiaca improvvisa dopo la dimissione
E' associato a più alta incidenza di reinfarto ed ischemia ricorrente

IDROSSIDO DI MAGNESIO E ALLUMINIO

Nomi commerciali
Maalox
sospensione 200 ml
cpr 800 mg


Meccanismo d'azione
Stimola le difese della mucosa gastrica e neutralizza l'acidita'


Indicazioni
Nell'ulcera peptica, esofagite da reflusso, pirosi gastrica determina rapido sollievo dei sintomi e puo' essere assunto al bisogno


Dose consigliata
1-2 cucchiai un'ora dopo i pasti e tre ore prima di dormire
Evita l'assunzione di composti di alluminio per piu' di 6 settimane

GOTTA

E' un'artropatia su base dismetabolica
Attacchi acuti, ricorrenti di artrite monoarticolare, solitamente notturni (al canto del gallo), che puo' localizzarsi soprattutto a livello della prima articolazione metatarsofalangea (podagra), ma anche del tarso, delle caviglie, dei ginocchi, dei polsi, dei gomiti, delle dita delle mani.

RICORDA: anche e spalle sono solitamente risparmiate.
E' più frequente negli uomini che nelle donne


Quadro clinico
Vi é dolore acuto a carico dell'articolazione colpita con impossibilità a muoverla e a toccarla (ricordare che persino le lenzuola danno fastidio). L'articolazione è tumefatta, calda ed arrossata, la cute è secca, l'apparenza clinica può mimare spesso una cellulite
Gli individui più colpiti sono maschi di mezza età o anziani, ma anche le donne, dopo la menopausa possono essere colpite specie se fanno uso di diuretici o presentano insufficienza renale
La gotta giovanile invece é associata alla glicogenosi tipo I
Un attacco acuto di gotta è il risultato di una risposta infiammatoria alla deposizione di cristalli di urato
Vi è rapida risposta alla colchicina
Nella fase di guarigione vi è prurito e desquamazione sulla cute sovrastante l'articolazione colpita.
Con la terapia gli attacchi si risolvono entro alcuni giorni altrimenti occorrono 2 settimane
Nella maggior parte dei casi gli attacchi sono ricorrenti
Quando gli attacchi divengono più frequenti, più articolazioni tendono ad essere coinvolte e la risoluzione tra gli attacchi è meno completa
Presenza di tofi (depositi di monosodio-urato e reazioni da corpo estraneo) nel sottocutaneo


Eventi che possono precipitare un attacco:
eccessi nella dieta soprattutto di alcolici
interventi chirurgici e traumi
cortisonici
IMA
ictus


Manifestazioni renali da iperuricemia e gotta sono rappresentate da:
-nefrolitiasi da acido urico o uratica (nel 10% dei casi)
-nefropatia uratica (deposizione di urati cristallini a livello dei tubuli e dell'interstizio) che é una nefrite interstiziale primitiva abatterica e che si manifesta con proteinuria e può complicarsi con ipertensione ed insufficienza renale cronica (l'insufficienza renale é causa di morte nei gottosi nel 20% circa)
-nefropatia uratica acuta ostruttiva in caso di terapia citostatica e secondaria iperproduzione di ac. urico ed ostruzione dei tubuli renali da parte di questo con insufficienza renale acuta


L'iperuricemia puo' essere
1)primitiva (gotta primaria) per:
ridotta escrezione di acido urico

2)secondaria (gotta secondaria) a:
uso di diuretici farmaci citotossici
mieloma multiplo
malattie mieloproliferative
malattie renali croniche
ipotiroidismo


Diagnosi
Familiarità
Uricemia aumentata
Immediata risposta alla colchicina

Solo il 20% dei paz con ipeuricemia manifesta episodi di gotta acuta
Oligoartrite
Unilateralità
Presenza di cute eritematosa sull'articolazione coinvolta
Risoluzione completa dell'attacco acuto
All'Rx i tofi producono erosioni periarticolari con un margine sclerotico
Attenzione tofi gottosi e xantomi da iperlipidemia possono creare qualche difficoltà di diagnostica differenziale

Attenzione!
Un'uricemia normale non esclude una gotta acuta e viceversa un'iperuricemia non é specifica per una gotta acuta


Diagnosi differenziale
Altre cause di monoartrite acuta sono:
cellulite
artrite settica
pseudogotta
artrite psoriasica
sindrome di Reiter


Trattamento
Nell'attacco acuto:
FANS o colchicina (Colchicina granuli 1 mg) 1 mg ogni 3-4 h (di solito dopo 6 granuli viene risolto l'attacco acuto), la cui drammatica efficacia contribuisce come gia' detto alla diagnosi ex iuvantibus
Tra gli attacchi:
evita cibi ricchi di purine
evita tiazidi e diuretici dell'ansa che inibiscono l'ecrezione renale di acido urico
riduci il peso corporeo
modera l'uso dell'alcool
colchicina 0,6 mg due volte al di da ridurre ad una sola somministrazione al di nei paz. con insufficienza renale moderata e scompenso cardiaco

Per la profilassi cronica degli attacchi nei paz. con tofi e nefropatia:
1)allopurinolo (che agisce riducendo la sintesi di acido urico per blocco della xantinossidasi); ricorda che l’allopurinolo è utile anche nel paz. gottoso che produce calcoli di ossalato di calcio
2)colchicina

Indicazioni all'uso di allopurinolo
Più di 2 attacchi di gotta in 1 anno
Presenza di tofi o di calcoli renali
Iperuricemia asintomatica se vi é anamnesi familiare di gotta o presenza di calcoli
Non iniziare ma neanche sospendere un trattamento con allopurinolo se non dopo 1-2 mesi dalla risoluzione dell'attacco acuto



Gotta da pirofosfati o pseudogotta o condrocalcinosi
Può essere asintomatica o causare attacchi acuti di artrite infiammatoria, simili a quelli gottosi, ma dovuti a deposizione di calcio pirofosfato nella cartilagine articolare e localizzati soprattutto a livello delle grandi articolazioni ed in particolare dell'articolazione del ginocchio.
Colpisce soprattutto i paz. anziani,spesso oltre i 60 anni e quelli con iperparatiroidismo, ipotiroidismo, emocromatosi, malattia di Wilson, diabete mellito
Anche la pseudogotta come la gotta si verifica frequentemente 24-48 h dopo un intervento chirurgico maggiore

Diagnosi
L’uricemia è normale
L’Rx evidenzia non solo calcificazioni, solitamente simmetriche, ma anche segni di osteoartosi
L’identificazione di cristalli d pirofosfato di calcio nell’aspirato articolare è diagnostico

Trattamento
Identifica la malattia di base, se presente
Il trattamento si avvale di FANS ed eventualmente di cortisonici
La colchicina non é indicata

FUMO, INALAZIONE DI

E' l'inalazione dei prodotti della combustione

In un terzo dei grandi ustionati si verificano danni polmonari da inalazione di fumo

Le conseguenze dell'inalazione di fumo sono:
ridotta ossigenazione
danno termico sulle prime vie aeree
danno chimico sui polmoni


Quadro clinico
Vi può essere
stridore
ipersecrezione dalle vie aeree
insufficienza respiratoria
edema polmonare

Dopo alcuni gg.
ARDS
ostruzione delle vie aeree, atelettasia, ipossiemia grave
polmonite da colonizzazione batterica


Diagnosi
Anamnesi di esposizione a fumi
Esame con laringoscopio o broncoscopio
Emogasanalisi


Trattamento
O2 umidificato!
Aspirazione delle secrezioni
Broncodilatatori se vi è broncospasmo
Terapia antibiotica
Dubbio l'uso dei cortisonici
Intubazione endotracheale se vi è evidenza di edema delle vie aeree o insufficienza respiratoria!Tratta le intossicazioni specifiche: es. monossido di carbonio o ac. cianidrico)

EXTRASISTOLI VENTRICOLARI (vedi anche ARITMIE)

Cause più comuni

Alcool, fumo, caffé


Ipopotassiemia ed iperpotassiemia

Digitale

Scompenso cardiaco

Ipossiemia

FARINGITE STREPTOCOCCICA

Quadro clinico
Faringodinia, odinofagia
Febbre elevata
Obiettività: faringe eritematosa, edematosa e con essudato, adenopatia cervicale


Diagnosi
Il tampone faringeo individua rapidamente l'antigene


Diagnosi differenziale
Faringite virale (manca febbre, adenopatia cervicale, essudato, é presente rinorrea)
Mononucleosi
Difterite


Complicanze
Ascesso peritonsillare
Otite media
Glomerulonefrite
Reumatismo articolare acuto

Terapia
Penicillina V 1 g due volte al di per 10 gg oppure
Claritromicina 500 mg due volte al di per 10 gg oppure
Azitromicina 500 mg il primo gg e poi 250 mg al di per un totale di 5 gg

FEBBRE E RASH, POSSIBILI CAUSE

Sepsi

Meningococcemia (petecchiale o purpurico)

Endocardite acuta (vescicole o pustole)

Eritema tossico (eritema diffuso)

Necrolisi epidermica tossica (eritema diffuso)


Attento! In caso di sospetta infezione microbica tratta immediatamente con antibiotici (es: ceftriaxone e doxiciclina)

FIBRILLAZIONE ATRIALE, PREVENZIONE DELLO STROKE NELLA

1)Pazienti senza fattori di rischio (ipertensione, diabete, precedenti TIA o stroke) di età inferiore a 65 a. non richiedono profilassi con aspirina o warfarin

2)Pazienti con età tra 65 e 75 a. senza fattori di rischio possono essere trattati con aspirina o warfarin

3)Tutti i paz. di oltre 75 a. o quelli di qualsiasi età con fattori di rischio devono essere trattati con warfarin

FOLGORAZIONE (vedi ELETTROCUZIONE)

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