INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

E’ l'improvviso declino della funzione glomerulare che si manifesta con aumento dell’azotemia e della creatinina ed eventuale oliguria (volume delle urine < 400 ml)

Possono essere coinvolti:
il volume plasmatico
la concentrazione elettrolitica
l'equilibrio acido-base


Puo' essere:
A) Prerenale per rapida riduzione del filtrato glomerulare per ridotta perfusione renale a causa di ipotensione da
1)ipovolemia per es. da emorragie, disidratazione, ustioni, sudorazione profusa
2)sepsi
3)scompenso cardiaco o IMA
4)anafilassi

B) Renale o da nefropatia intrinseca per
1)danno nefrotossico da farmaci che causano una nefrite interstiziale acuta, o una necrosi tubulare acuta (rappresenta l'80% dei casi di IRA e può risolversi spontaneamente) indotta per es. da aminoglucosidi, nefrite interstiziale allergica da betalattamici, mezzi di radiocontrasto!, rabdomiolisi da traumi o da farmaci quali statine o da uso di droghe quali cocaina)
2)glomerulonefrite acuta mediata da immunocomplessi in seguito ad infezioni batteriche streptococciche faringee o della cute
3) vasculiti
4)mieloma
5)sclerosi sistemica

C) Postrenale per ostruzione ureterale o uretrale da calcoli, neoplasie (anche retroperitoneali!), ipertrofia prostatica


Quadro clinico
Anamnesi di malattie sistemiche come il diabete malattie renali recente infarto miocardico, emorragie
Controlla per
1)oliguria < 500 ml/die
2)anuria < 100 ml/die che può essere causata da ostruzione del flusso urinario o da necrosi tubulare acuta
3)vescica distesa!
4)riduzione o sovraccarico di volume
5)infezioni
6)malattie della cute o delle articolazioni
7)trattamento con farmaci nefrotossici

RICORDA CHE
Clinicamente
1) Una deplezione di volume si manifesta con:
riduzione del turgore cutaneo
secchezza delle mucose
ipotensione posturale
2) Un sovraccarico di volume invece è caratterizzato da:
congestione polmonare edemi periferici terzo tono cardiaco

NB.Una grande quantita' di urine diluite può essere escreta durante la fase di guarigione (della durata di alcuni gg) finche' il rene non ripristina la funzione di concentrare. In tale circostanza durante l'infusione dei liquidi monitorizza gli elettroliti ed in particolare fai attenzione alla potassiemia


Esami di laboratorio
Aumento di azotemia e creatinina
Acidosi metabolica
Ev. le iperkaliemia! (non dimenticare)

Nell'IRA prerenale = sodiuria < 20 mEq/l
Nella necrosi tubulare acuta = sodiuria >40 mEq/l, urine isostenuriche (cioè isotoniche con il plasma e cioè con peso specifico di 1010)


Prevenzione
Ricognizione di una malattia renale preesistente
Evita la disidratazione e l'uso dei mezzi di contrasto o di farmaci nefrotossici nei paz. a rischio


Trattamento
Nota bene: sia le cause pre-renali che quelle post-renali sono potenzialmete reversibili!

1.Rimuovi le cause:
-ipovolemia e shock reintegrando le perdite per es. sangue in caso di emorragia, soluzioni elettrolitiche
-farmaci (FANS, aminoglicosidi, cisplatino)
-ostruzione al flusso (inserisci un catetere urinario tipo Foley in ogni caso)

2.Evita
la sepsi
l'ipovolemia
gli ACE-inibitori
i FANS

3.Rimpiazza i liquidi
Quantita' di liquidi permessa al dì = volume urinario del giorno precedente (rimpiazzato da soluzione fisiologica) + 500 ml. costituiti da glucosata al 10% (che corrispondono alle perdite insensibili; tali perdite sono maggiori se il paziente è febbrile o con vomito o diarrea o con ostruzione intestinale)
Perciò, monitorizza quotidianamente il volume urinario o il peso corporeo che dovrebbe rimanere costante
Se c’è disidratazione
volume urinario + 1000-1500 ml/die di liquidi in totale per reidratare il paz di 750 ml/die

NB. Non usare diuretici a meno che il paz. non presenti sovraccarico di volume

Se c'e espansione di volume restrizione di sale ed acqua, diuretici dell'ansa, eventualmente dialisi

Se c'e iperkalemia
1)abolizione dei diuretici risparmatori di K, FANS, ace-inibitori
2)Ca gluconato 10 ml 20% infusi in 5 min
3)glucosio 50 ml al 50%+ insulina pronta 10 U
4)bicarbonato di Na 50-100 mmol/l

Se c'e' acidosi metabolica
riduci le proteine della dieta a 0,6-0,8 g/Kg/die
usa sodio bicarbonato 1/6 molare fl 500 ml alternato a glucosata
avvia alla dialisi

4. I seguenti farmaci non evitano sicuramente la dialisi né migliorano la prognosi ma possono essere utili nell’identificare il paz. con danno renale meno grave
La furosemide é un potente diuretico dell'ansa e può indurre una natriuresi che lava i cilindri e i detriti cellulari dai tubuli renali. Può convertire una insufficienza renale acuta oligurica in non oligurica che è più facile da trattare
Il mantenimento di un adeguato volume intravascolare con eventuale rimpiazzo di liquidi deve sempre affiancare la somministrazione di diuretici
Si potrebbe iniziare con una dose di 60-120 mg di furosemide, seguita da 120 mg infusi in un ora ogni 6 h; riduci la dose se la creatinina è in ascesa; aggiusta le dosi in base alla quantità delle urine. Se il paz. non risponde è inutile insistere.
Ricorda che alte dosi di diuretici dell'ansa aumentano il flusso urinario ma causano convulsioni e non migliorano la prognosi
Il mannitolo ipertonico al 20% 100 ml in 30 min, nel caso in cui la causa sottostante sia un'ipovolemia non corretta con i liquidi, da ripetere dopo 2-3 ore nel caso in cui la diuresi permane < 50 ml/h
La dopamina a basse dosi ( 1-3 mcg./Kg/min.) esercita un effetto vasodilatatore renale e migliora la diuresi ma è sicuramente indicata solo in caso di ipotensione da riduzione della gittata o shock cardiogeno
Certamente una insufficienza renale non oligurica ha una prognosi migliore di una insufficienza renale oligurica
Non é accertato che furosemide e mannitolo possano convertire una insufficienza renale oligurica in non oligurica ma certamente la loro efficacia é premonitrice di un danno renale meno grave

5. Ricorda che
IRA da vasculite risponde agli steroidi
IRA da pielonefrite o endocardite risponde a terapia antibiotica
IRA in corso di sindrome di Goodpasture, sindrome emolitico-uremica, porpora trombotica-trombocitopenica risponde alla plasmaferesi

6. Ricorda che
l’IRA post-renale se prontamente trattata con cateterismo o stents può regredire completamente

7. Trattamento nutrizionale
Nell’IRA si verifica uno stato catabolico per cui l’introito proteico non deve essere ridotto
Proteine = 1,2 -1,6 g /Kg /die
Carboidrati =100 g/dieCalorie = 30 Kcal /Kg
Attenzione a limitare l’introito di K e di fosfati nel paziente non in dialisi

8. Avvia il trattamento dialitico prontamente se:
1)l'iperkaliemia non puo' essere controllata con misure conservative
2)vi e'acidosi metabolica severa che non risponde agli alcalinizzanti
3)c'e' sovraccarico di volume ed in particolare edema polmonare
4)i segni dell'uremia progrediscono con encefalopatia
5)c'e' pericardite uremica
Il trattamento sostitutivo è il trattamento primario dell’insufficienza renale acuta grave!


Prognosi
Può evolvere
verso la restitutio ad integrum
verso la cronicizzazione
verso l'exitus
La necrosi tubulare acuta non oligurica presenta la prognosi migliore per cui molti paz. riacquistano la funzione renale entro 6 settimane.
La percentuale di mortalita' della necrosi tubulare acuta nefrotossica e' del 10%
Un terzo dei paz. richiede la dialisi
Metà dei pazienti muore (in particolare quelli con recente IMA, ictus o oliguria)
La mortalità è più alta nei pazienti che richiedono la dialisi

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