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20 gennaio 2020
PIASTRINOPATIE (IN BREVE)
A)Trombocitopenie da
-Diminuzione della produzione: spesso secondaria alla chemioterapia o a sostituzione del midollo osseo per fibrosi o neoplasia.
-Sequestro: causato da ingrossamento della milza a causa di ipertensione portale, neoplasia o malattie da accumulo lisosomiale.
-Distruzione: porpora idiopatica trombocitopenica, porpora trombotica trombocitopenica e reazioni farmacologiche (ad es. all'eparina) possono causare distruzione delle piastrine.
Trattamento
1. Utilizza la trasfusione di piastrine di donatori random, di solito 5-10 unità alla volta in caso di un conteggio delle piastrine pari o inferiore a 20.000.
Quantitá superiori possono essere somministrate se c'è sanguinamento in corso.
I pazienti che ricevono trasfusioni multiple di piastrine svilupperanno anticorpi e sarebbe meglio somministrare piastrine da singolo donatore previa tipizzazione HLA.
I pazienti immunocompromessi devono ricevere piastrine irradiate per evitare una reazione graft-vs-host.
2. Reazione a farmaco. Interrompi il farmaco e trasfondi le piastrine, se necessario. Le penicilline (raramente) e l'eparina possono causare trombocitopenia.
3. Porpora trombocitopenica idiopatica. In genere non è necessaria alcun trattamento fino a quando il conteggio delle piastrine non è inferiore a 10.000.
La porpora trombocitopenica idiopatica cronico è controllata con prednisone, ciclofosfamide (Cytoxan), azatioprina o danazolo.
I migliori risultati a lungo termine si ottengono con splenectomia.
Le trasfusioni di piastrine prima della splenectomia in questi pazienti hanno effetti di breve durata.
4. Documenta un difetto funzionale mediante il tempo di sanguinamento.
B)Disturbi qualitativi delle piastrine per
-Malattia di von Willebrand: una malattia dominante autosomica con aderenza alle piastrine in diminuzione.
- Difetti di rilascio delle piastrine: a causa dell'interferenza con il metabolismo della cicloossissisi da aspirina e NSAID.
- La malattia di Glanzmann.
- Sindrome di Bernard-Soulier.
Trattamento (vedi le singole malattie)
Agenti cardiovascolari piú comuni
-Bloccanti Adrenergici alfa1
Doxazosin
Prazosin
Terazosin
-Ace inibitori
Benazepril
Captopril
Enalapril ed enalaprilat
Fosinopril
Lisinopril
Moexipril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
-Bloccanti dei recettori dell'angiotensina
Candesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Telmisartan
Valsartan
-Agenti antiaritmici
Adenosina
Amiodarone
Atropina
Digoxin
Disopiramide
Esmololo
Flecainide
Ibutilide
Lidocaina
Mexiletina
Moricizina
Procainamide
Propafenone
Chinidina
Sotalol
Tocainide
-Betabloccanti
Acebutolololo
Atenololo
Betaxololo
Bisoprololo
Carteolololo
Carvedilolo
Labetalolo
Metoprololo
Nadololo
Penbutolololo
Pindololo
Propranololo
Timololo
-Calcioantagonisti
Amlodipina
Diltiazem
Felodipina
Isradipina
Nicardipina
Nifedipina
Nimodipina
Nisoldipina
Verapamil
-Agenti antiipertensivi centrali
Clonidina
Metildopa
Diuretici
Acetazolamide
Amiloride
Bumetanide
Clorotiazide
Clorthalidone
Acido etaritmico
Furosemide
Idroclorotiazide
Idroclorothiazide e amiloride
Idroclorothiazide e spironolattone
Idroclorotiazide e triamterene
Indapamide
Mannitolo
Metolazone
Spironolactone
Torasemide
Triamterene
-Agenti inotropici
Amrinone
Digossina
Dobutamina
Dopamina
Epinefrina
Isoproterenolo
Milrinone
Norepinefrina
Fenilefrina
-Agenti che riducono i lipidi
Atorvastatina
Colestiramina
Colesevelam
Colestipolo
Fenofibrate
Fluvastatina
Gemfibrozil
Lovastatina
Niacina
Pravastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
-Vasodilatori
Epoprostenol
Fenoldopam
Idramina
Dinitrato di isosorbide
Mononitrato di Isosorbide
Minoxidil
Nesiritide
Nitroglicerina
Nitroprusside
Amoxicillina
Impieghi comuni:
trattamento dei batteri gram positivi sensibili (streptococci) e batteri gram negativi (h influenzae, e coli, p mirabilis; esempio: profillassi della endocardite batterica subacuta, otite media, infezioni respiratorie, della cute e delle vie urinarie).
Dosaggio:
Adulti: 250 - 500 mg per os tre volte al di
Pediatria: 25 - 100 mg/kg/24h divisi in 8h
Nota:
ipersensibilità crociata con la penicillina; può causare diarrea; comune rash cutaneo in caso di concomitante infezione da mononucleosi; molti ceppi ospedalieri di E. coli sono resistenti.
Analoghi del GLP-1
Strutturalmente simili al GLP-1 endogeno ( Glucagon Like Polypeptide-1), a differenza di questo resistono alla rottura del DPP-4.
Hanno un'emivita più lunga e raggiungono livelli più elevati nel sangue e nei tessuti.
Meccanismo d'azione
stimolano la secrezione insulinica glucosio dipendente, inibiscono la secrezione di glucagone, rallentanolo svuotamento gastrico e riducono l'appetito
Essi vengono somministrati per via iniettoria, e possono aumentare la sazietà e provocare perdita di peso.
La riduzione dell'Hb glicosilata varia dallo 0,47 all'1,56 %
Effetti collaterali
sono prevalentemente gastrointestinali come nausea, vomito, diarrea, aumento della frequenza cardiaca che possono attenuarsi dopo 2 settimane dal trattamento
Controindicazioni
Evitare in pazienti con storia di pancreatite.
Evitare in pazienti con storia di cancro midollare della tiroide o MEN2 [notato un aumento dei tumori delle cellule C nei roditori (tutti tranne exenatide a rilascio immediato)]?
Quali sono i gli analoghi del GLP-1:
-Albiglutide (somministrazione settimanalmente)
É necessaria la riduzione di dosaggio in caso di insufficienza renale? No
monitorare gli effetti collaterali dell'IG in pazienti con URI di compromissione renale, diarrea, nausea, reazione del sito di iniezione
-Dulaglutide TRULICITY 0,75 o 1,5 (somministrazione settimanale)
É necessaria la riduzione di dosaggio in caso di insufficienza renale? No
Monitorare per gli effetti collaterali GI in pazienti con insufficienza renale quali diarrea, nausea, vomito, dolore addominale, diminuzione dell'appetito
Probabile minore incidenza di eventi cardiovascolari nei pazienti trattati con dulaglutide
-Exenatide (somministrazione due volte al giorno)
Non utilizzare in caso di grave danno renale (non impiegare se la clearance della creatinina é inferiore a 30 m/min) o malattia renale allo stadio terminale;
cautela in caso di compromissione renale moderata o storia di nausea, trapianto renale
Effetti collaterali vomito, patologie GI, casi segnalati di pancreatite
-Liraglutide VICTOZA (somministrazione una volta al giorno)
Attenzione alle dosi all'inizio della terapia o all'aumento crescente delle dosi in pazienti con compromissione renale, nausea, diarrea, orticaria
Sembra piú efficace dell'exanetide
17 gennaio 2020
Una sindrome dimenticata: la sindrome di Lemierre
La sindrome di Lemierre o "sindrome dimenticata" perché diventata rara dopo l'avvento della terapia antibiotica, è una tromboflebite settica della giugulare interna che insorge come complicanza di un ascesso peritonsillare. Essa colpisce di solito giovani adulti
I germi in causa sono gram-negativi anaerobi, in particolare Fusobacterium necrophorum.
Quadro clinico
Clinicamente si presenta con febbre (presente nel 92% dei casi), faringite o ascesso peritonsillare e massa dolente unilaterale del collo palpabile lungo il margine anteriore dello sternocleidomastoideo o all’angolo mandibolare con trisma.
La dolorabilità del collo può essere accentuata ruotando il capo con- trolateralmente, come conseguenza dell’irritazione del muscolo sternocleidomastoideo
Il sospetto clinico va posto in presenza di un’infezione orofaringea primaria, associata a setticemia e a tromboflebite della vena giugulare interna.
Laboratorio
leucocitosi neutrofila, aumento della VES e, nel 50% dei casi, un aumento degli indici di funzionalità epatica.
La crescita dei batteri nell’emocoltura per anaerobi e colture da tutti i materiali drenati impiega dalle 48 ore a 7 gg.
Diagnosi
La diagnosi tempestiva della sindrome di Lemierre è importante e permette di ridurre sia la morbosità che la mortalità connesse ad essa.
La diagnosi può essere confermata da una trombosi settica della vena giugulare interna e dalla batteremia;
per una corretta diagnosi viene consigliata la TAC o la risonanza magnetica soprattutto dell'area cervicale, infatti una trombosi appena formata spesso non è visibile con l'ecografia.
La TC del collo comunque, dovrebbe essere il miglior mezzo diagnostico per la tromboflebite della giugulare.
Trattamento
Il trattamento della sindrome di Lemierre prevede un’antibioticoterapia specifica e, in molti casi, un drenaggio chirurgico con asportazione dei tessuti necrotici e aspirazione del materiale purulento.
La risposta alla terapia antibiotica con defervescenza è lenta e avviene tra gli 8 e i 12 giorni. Questo è dovuto alla difficoltà, in alcuni casi, di un approccio chirurgico, alla penetrazione degli antibiotici nel trombo settico e alla sensibilità agli antibiotici dei germi responsabili.
Il F. necrophorum è resistente alla gentamicina e ai chinolonici. È sensibile alle penicilline che vanno sempre associate a un inibitore delle betalattamasi poiché sono stati isolati alcuni ceppi produttori di betalattamasi.
Il metronidazolo potrebbe essere associato a una più rapida risposta,
L’associazione tra metronidazolo (500 mg ev ogni 8 h) e ceftriaxone (2 gr ev ogni 24 h) ha dimostrato avere un potere battericida sul F. necrophorum e una buona copertura sugli streptococchi orali.
L’utilizzo in monoterapia di un carbapenemico, dell’ampicillina-sulbactam, di una penicillina antipseudomonas o di clindamicina è risultato essere un’opzione terapeutica appropriata.
La terapia antibiotica dovrá durare dalle 3 alle 6 settimane e, quando l’infezione risulta essere con- trollata, si può passare alla somministrazione orale della terapia
Prognosi
La mortalità è molto alta, se la sindrome non viene riconosciuta in tempi brevi e trattata con antibiotici ad ampio spettro in concomitanza di un trattamento intensivo
12 gennaio 2020
La cistatina C
La Cistatina C è un altro marcatore endogeno dell'GFR
Viene filtrata liberamente a livello del glomerulo, viene prodotta a un tasso relativamente costante e meno dipendente dalla massa muscolare rispetto alla creatinina
Viene riassorbita e parzialmente metabolizzato nelle cellule epiteliali renali.
La misurazione della cistatina c e della creatinina sierica può migliorare l'accuratezza del egfr.
Una grande meta -analisi ha dimostrato che la cistatina c da sola o in combinazione con la creatinina è un indicatore più sensibile di eventi clinici importanti, come la malattia renale allo stadio terminale (ESRD) o la morte, piuttosto che la creatinina da sola.
L'uso della cistatina c migliora la classificazione della malattia renale e prevede i risultati tra i soggetti a rischio.
Clearance della creatinina ed età
La clearance della creatinina è approssimativamente di 100 ml/min/1,73 m2 in giovani donne sane e di 120 ml/min/1,73 m2 in giovani uomini.
La clearance della creatinina diminuisce in media di 0,8 ml/min/anno dopo i 40 anni per un processo di invecchiamento, ma questa riduzione è variabile, con il 35% dei soggetti che non presenta riduzione della funzionalità renale in 10 anni.
Anemia ferrocarente ferro refrattaria
L'anemia ferro-carente ferro-refrattaria o IRIDA è una rara forma di anemia microcitica ipocromica che può manifestarsi, generalmente in età pediatrica, con caratteristiche simili all'anemia sideropenica (cioè l'anemia dovuta a ridotta presenza di ferro)
Cause di carenza di ferro
.Dieta carente
Ridotto assorbimento
Gastrite autoimmune
Sprue celiaca
Gastrite da Helicobacter pylori
Anemia ferro-carente ferro-refrattaria o IRIDA
Carenza di zinco
Aumentate richieste
Gravidanza
Allattamento
Perdita di sangue (cronica)
Gastrointestinale
Mestruale
Donazione di sangue
Emoglobinuria
Sequestro di ferro
Emosiderosi polmonare
Idiopatica
Neutropenia, cause
A)Disturbi del midollo osseo
Congenita
Discheratosi congenita
Anemia di Fanconi
Neutropenia ciclica
Neutropenia congenita
Leucemia a cellule capellute
Disturbo linfoproliferativo a grandi linfociti granulari
Mielodisplasia
B)Disturbi non dovuti al midollo osseo
Farmaci: farmaci antiretrovirali, cefalosporine, cloropromazine, cloropropamide, cimetidina, metimazolo, chemioterapia citossica mielosoppressiva, penicillina, fenitoina, procainamide, rituximab, sulfonamidi
Anemia aplastica
Neutropenia cronica benigna
Aplasia pura dei globuli bianchi
Ipersplenismo
Sepsi
Autoimmune (idiopatica)
Sindrome di Felty
Lupus eritematoso sistemico
Infezione da HIV
Un nuovo farmaco nello scompenso cardiaco, l'ivabradina
Ivabradina (Corlentor cpr. da 5 e 7,5 mg.)
Dosi
solitamente 5 mg. due volte al di ai pasti, max. 7,5 x 2
Azione
inibitore selettivo della corrente If, che rallenta la frequenza cardiaca.
Non possiede alcun effetto sulla ripolarizzazione ventricolare e sulla contrattilitá miocardica.
Indicazioni
Insufficienza cardiaca cronica classe NYHA da II a IV con disfunzione sistolica con frequenza cardiaca superiore o uguale a 75 bpm in associazione alla terapia convenzionale incluso betabloccante o se questo é controindicato o non tollerato.
Ha dimostrato di ridurre la mortalitá e le ospedalizzazioni.
É indicato altresí nei pazienti con angina cronica stabile e con frazione di eiezione inferiore o uguale a 35%.
La bassa frequenza cardiaca ne riduce l'efficacia.
Il trattamento va interrotto se non c'é miglioramento clinico entro tre mesi
Effetti collaterali
bradicardia, ipertensione, fibrillazione atriale (per cui si raccomanda controllo assiduo nelle 24 ore prima e dopo l'inizio del trattamento per il rischio che questa si manifesti)
Controindicazioni
Concomitante terapia con verapamil o diltiazem, angina instabile, grave insufficienza epatica, grave insufficienza renale.
11 gennaio 2020
Associazioni antibiotiche da evitare
evitare associazioni di farmaci con spettro sovrapponibile, come ad esempio
chinolone e macrolide
o
glicopeptide (es.vancomicina, teicoplanina o bleomicina) e daptomicina
o
l'associazione di 2 beta-lattamici, (con l'eccezione dell'associazione di ampicillina e ceftriaxone che si è dimostrata sinergica nel trattamento dell'endocardite da Enterococcus faecalis)
o
metronidazolo e un altro farmaco ad attività antianaerobica come piperacillina/tazobactam
o
metronidazolo e un carbapenemico*
*Carbapenemi
- Imipenem (in associazione con la cilastatina, un inibitore delle deidropeptidasi)
- Meropenem.
- Ertapenem.
- Doripenem.
- Panipenem.
- Biapenem.
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