L'eterogeneità delle patologie sottostanti e delle presentazioni cliniche rende difficile l'approccio terapeutico alla coagulazione intravascolare disseminata:

Misure di assistenza appropriate sono essenziali: la degenza in Unità di cure intensive (ICU) si rende spesso necessaria (a seconda della condizione di base)

Importante é il trattamento della condizione sottostante, ad es.
-evacuazione dell'utero nell'abruptio placentae
-antibiotici ad ampio spettro nella sepsi da gram-negativi

Ricorda di non trattare solo i parametri di laboratorio anormali.

Si potranno rendere necessari:

-il trattamento di sostegno con trasfusioni e/o il ricorso alla chirurgia in pazienti con sanguinamento o ad alto rischio di sanguinamento

-il plasma fresco congelato in caso di emorragia con prolungato PT/PTT

-i concentrati di piastrine in caso di sanguinamento o conta piastrinica inferiore a 10-20.000/μL

-il crioprecipitato se il livello del fibrinogeno é inferiore a 1,5 g/L


Ricorda che gli anticoagulanti rimangono sempre molto discutibili.
Il ruolo terapeutico dell'eparina può essere considerato nei casi in cui domina la trombosi.
Le LMWH sono preferite all'eparina non frazionata a causa dei minori rischi di sanguinamento.

La profilassi della trombosi venosa profonda è raccomandata in pazienti che non sanguinano.


Come comportarsi con i fattori anticoagulanti
L'utilizzo  di fattore VII attivato e antitrombina rimane controverso e sono in corso indagini a tal riguardo

La trombomodulina ricombinante umana nella sepsi indotta da CID sembra essere promettente.
La trombomodulina funziona come cofattore della trombina[2][3] nel processo di attivazione della proteina C, la quale a sua volta, inattivando proteoliticamente i fattori V e VIII attivati, espleta un ruolo anticoagulante.
Si innesca così un meccanismo di compenso, che pone un freno all'attivazione della cascata coagulativa, evitando così l'insorgenza di eventi trombotici potenzialmente mortali per l'individuo.



Il trattamento con antifibrinolitici non è generalmente raccomandato ma può essere considerato in pazienti con gravi emorragie ed in uno stato contrassegnato come iperfibrinolitico (cioè pazienti con trauma, leucemia promielocitica acuta, emangioma cavernoso).

Uso di altri farmaci
Ricorda che l'uso tempestivo degli antibiotici ad ampio spettro in caso di sepsi é essenziale

Chirurgia ed altre procedure
I trattamenti o le procedure chirurgiche dovrebbero essere considerati soprattutto se si sta trattando la condizione di base (ad es., evacuazione dell'utero nel distacco intempestivo della placenta; alcuni traumi o situazioni di emorragia).


Monitoraggio del paziente
Si deve monitorare attentamente il paziente fino a che le condizioni siano molto migliorate.
Utili saranno conta piastrinica seriale, tests di coagulazione e livelli del fibrinogeno per osservare l'effetto degli interventi terapeutici


Prognosi
È correlata alla gravità della causa
Ricorda che il livello dell'antitrombina in diminuzione è un fattore prognostico negativo!

È un'associazione di tre principi attivi:

1)amlodipina
è un "bloccante dei canali del calcio", blocca cioè i canali presenti sulla superficie cellulare che normalmente consentono agli ioni di calcio di entrare nelle cellule. Quando gli ioni calcio penetrano nelle cellule della muscolatura delle pareti vascolari, determinano una contrazione.
Riducendo il flusso di calcio nelle cellule, l'amlodipina inibisce la contrazione delle cellule, favorendo la vasodilatazione e riducendo pertanto la pressione arteriosa.


2)valsartan
è un "antagonista dei recettori dell'angiotensina II", ovvero blocca l'azione di un ormone angiotensina II, che è un potente vasocostrittore
Bloccando i recettori ai quali normalmente si lega l'angiotensina II, valsartan blocca l'effetto di tale ormone, consentendo ai vasi sanguigni di dilatarsi e permettendo la riduzione della pressione arteriosa.


3)idroclorotiazide
è un diuretico. aumenta l'escrezione urinaria, riducendo il volume di liquido nel sangue e abbassando la pressione arteriosa.


L'associazione dei tre principi attivi ha un effetto supplementare e riduce la pressione sanguigna in misura maggiore rispetto a quanto non facciano i tre medicinali assunti singolarmente.

mannitolo 18% flacone da 500 ml. ogni 24 ore

furosemide 2 fiale e.v. al di

 nimodipina (Nimotop) 15 gtt. 3 volte al di

In caso di agitazione: diazepam (Valium)

In caso di convulsioni: luminale, dintoina per la prevenzione

In caso di iperpiressia: borsa di ghiaccio sul capo, paracetamolo

Rx rachide ………………> Risonanza magnetica rachide (se si sospetta protrusione o ernia del disco)
+
Diclofenac o chetoprofene
+
Tiocolchicoside
+
Betametasone

metabolizzata principalmente dal fegato, t 1/2 (tempo di dimezzamento) prolungato

Dosaggio: 2,5-10mg per os al dí

In soggetti ipertesi di etá superiore agli 80 anni l'indapamide a rilascio sostenuto ± il perindopril riduce la mortalità per qualsiasi causa, cardiovasculopatia fatale e scompenso cardiaco

L'andropausa, al contrario della menopausa femminile, non avviene in maniera netta e veloce, ma piuttosto in maniera  lenta e progressiva, tanto che si discute perfino sulla sua effettiva esistenza
Essa in ogni caso indica il progressivo abbassamento dei livelli di testosterone che si verifica con l'avanzare degli anni

I casi di andropausa sono più frequenti con l'avanzare dell'età, e si verificano  a partire dai 50 anni circa, fino agli 80 anni, dove la percentuale sale progressivamente

Con l'avanzare dell'età sia gli uomini che le donne manifestano sintomi legati a una ridotta produzione di ormoni sessuali.


Anche la secrezione di ormone della crescita, dei fattori di crescita insulino-simili (IGF), dell’ormone paratiroideo e dell’ormone melanocito-stimolante si riduce nell’età adulta sino a risultare pressoché assente in età senile.
Altri comuni squilibri ormonali dell’eta avanzata, quali l’ipotiroidismo e il diabete non insulino-dipendente sono meglio conosciuti


Sintomi e segni della carenza di androgeni nel maschio di età avanzata

Essi  riguardano:

la sfera sessuale con:
riduzione del desiderio e dell’attività sessuale
erezioni modeste o assenti
calo della potenza dell'eiaculazione
riduzione del volume dell’eiaculato potenzialmente meno fertile

l’umore e la funzione cognitiva con:
irritabilità, nervosismo, insonnia,sensazione di malessere generale,
carenza di energia e di motivazione
scarsa concentrazione, deficit della memoria a breve termine, depressione, diminuzione dell'autostima, insicurezza

il sistema cardiocircolatorio con:
 vampate di calore e rossore al volto e sudorazione profusa

si verificano inoltre:
riduzione della massa muscolare
perdita della forza muscolare e sensazione di spossatezza
obesità addominale
 perdita di peli

Gli effetti metabolici della carenza di androgeni sono rappresentati da:
riduzione del colesterolo HDL
aumento del colesterolo LDL con conseguente aumento del rischio di patologie cardiovascolari
aumento relativo dell'adipe a livello addominale e delle mammelle
osteoporosi con aumentato rischio di fratture
 

Il testosterone, effetti e carenza
Gli androgeni ed il testosterone, che é un androgeno, sono gli ormoni sessuali maschili. La loro azione non è limitata alla funzione riproduttiva del maschio
essi esercitano infatti anche un importante ruolo sulla crescita dei tessuti (muscoli, adipe, cute) e sulle funzioni cerebrali.
Nell'uomo, dopo la pubertà, la maggior parte degli androgeni è prodotta dai testicoli, principalmente sotto forma di testosterone.

Altri androgeni, prodotti nella corteccia surrenale, nella cute e nel fegato, sono il deidroepiandrosterone (DHEA), l’androstenedione e il diidrotestosterone (DHT).

Alti livelli di testosterone, spesso dovuti a pratiche dopanti, si accompagnano tipicamente ad un aumento dell'aggressività, della libido e delle masse muscolari


Il riscontro di bassi livelli di testosterone nel sangue non è sufficiente per definire la sindrome da carenza di androgeni, vediamo perché.

Circa il 60-70% del testosterone circolante è legato ad una proteina, la globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG).
Il legame con le proteine è un sistema comune dell'organismo per il trasporto degli ormoni nel sangue.
L’ormone legato alla proteina è inattivo; la sua attivazione si determina con la rottura del legame, un processo che avviene costantemente nel circolo sanguigno.
Gli uomini di età avanzata, gli etilisti e i pazienti con ipotiroidismo producono grandi quantità di SHBG, riducendo così il tasso di testosterone "libero".

Il rimanente 30-40% del testosterone circolante forma un legame più debole con un'altra proteina, l’albumina.
Anche il testosterone legato all'albumina è inattivo; pertanto, il testosterone libero costituisce solo l'1-2% circa del totale.

La determinazione del testosterone totale è, quindi, poco affidabile, mentre quella del testosterone libero è molto costosa e viene eseguita soltanto in pochi centri.


Terapia
È possibile un trattamento sostitutivo con testosterone per un breve periodo di tempo.
Se, trascorso il periodo, i sintomi non recedono si può considerare inutile la prosecuzione della terapia.

Se vi è un miglioramento il trattamento può essere ulteriormente prolungato.


Il testosterone è disponibile in varie formulazioni: I cerotti sono considerati il modo più semplice per assumere testosterone, ma hanno costi sostenuti.
La formulazione a base di testosterone in gel sembrerebbe riprodurre il ritmo circadiano di secrezione del testosterone.

Durante il primo anno di terapia con testosterone, i pazienti trattati devono essere sottoposti a controllo medico ogni tre mesi.

Gli esami piú utili saranno
la valutazione della prostata per via rettale.
la determinazione dell’emocromo, del colesterolo e del testosterone circolante.

Successivamente è necessario almeno un controllo all'anno.


Effetti collaterali e controindicazioni
Il testosterone non deve, comunque, essere somministrato a quei pazienti che presentano una riduzione del flusso urinario.
E’ inoltre controindicato nei casi di sospetto o accertato carcinoma della prostata e di carcinoma della mammella nell’uomo.


Ulteriori studi sono necessari per la definizione del corretto approccio terapeutico di questa condizione

La resistenza ai diuretici è molto comune nelle fasi avanzate dello scompenso cardiaco (classe III e IV)

Meccanismi di resistenza ai diuretici
Azotemia prerenale
Aumentato riassorbimento di  sodio (Na +) a causa di ormoni controregolatori
Livelli elevati di ACE
Livelli elevati di aldosterone
Livelli elevati di ormone antidiuretico (vasopressina)
Ridotta disponibilitá dei diuretici dell'ansa a livello dei siti attivi

Trattamento
È fondamentale la limitazione dei liquidi a < 1,5 L al giorno
inizialmente possono essere utili dosi elevate di diuretici endovena
Spesso sono necessari farmaci in combinazione
Lo spironolattone può essere aggiunto al ciclo continuo dei diuretici per ottenere una efficacia ulteriore nelle classi III/IV
Evita i farmaci nefrotossici tra cui i fans (inclusi gli agenti specifici COX-2)
Combinazioni di diuretici dell'ansa e diuretici tiazidici o metolazone, sono di solito efficaci
Il metolazone (2,5-10mg/d) è l'agente preferito poiché blocca sia i siti prossimali che quelli distali a livello renale
Se viene usato lo spironolattone i livelli di potassio devono essere controllati molto attentamente
L'acetazolamide può essere aggiunta, solitamente per breve termine, soprattutto quando si presenti l'alcalosi
Il tolvaptan, un bloccante selettivo della vasopressina (ADH), aumenta la perdita di acqua senza che venga ridotto il potassio o la pressione sanguigna in caso di scompenso acuto

Il Sacubitril/valsartan (Entresto) è un farmaco approvato dalla FDA nel luglio del 2015.

Esso é indicato per ridurre il rischio di mortalità cardiovascolare e le ospedalizzazioni per scompenso cardiaco nei pazienti di classe NYHA  II – IV con frazione d’eiezione ridotta (HFrEF)

I due principi attivi di Entresto sono:
1) il valsartan, un inibitore dei recettori dell'angiotensina (ARB), e
2) il sacubitril, il primo di una nuova classe di farmaci chiamati inibitori della neprilisina.

Il sacubitril blocca la scissione dei peptidi natriuretici prodotti nell'organismo. 
I peptidi natriuretici determinano il passaggio di sodio e di acqua nelle urine, riducendo così lo sforzo del cuore.
I peptidi natriuretici riducono anche la pressione arteriosa e proteggono il cuore dallo sviluppo di fibrosi (tessuto cicatriziale) secondaria all'insufficienza cardiaca.

Evitare di indossare tanga e perizomi


l’Andexanet Alfa è l'antidoto  degli inibitori del Fattore Xa, in attesa di approvazione della FDA
Esso dovrebbe essere utilizzato nei pazienti che ricevono un inibitore del fattore Xa e che soffrono di un episodio di sanguinamento maggiore (es. emorragia gastrointestinale, emorragie intracraniche) o che potrebbero richiedere la chirurgia d'urgenza

Meccanismo d'azione
Trattasi di una proteina ricombinante simile al fattore Xa umano senza però attività catalitica che pertanto può legarsi a tutti gli inibitori del fattore Xa sia orali (apixaban, edoxaban e rivaroxaban) che parenterali (enoxaparina).

 Inibitore orale della xantinossidasi, blocca sia la forma ridotta che quella  ossidata.



Non è necessaria alcun riduzione della dose se febuxostat viene somministrato a pazienti con insufficienza renale od anche epatica lieve o moderata.

Dati sulla sicurezza a lungo termine non sono attualmente disponibili

dicesi oliguria una produzione di urina inferiore a 500 mL in 24 h o inferiore a 0,5 mL/kg/h in un adulto


Le cause di oliguria sono in genere suddivisi in 3 categorie:
1)prerenale (correlata al flusso sanguigno)
2)renale (correlata a disturbi renali intrinseci)
3)postrenale (per ostruzione all'efflusso di urina)



Cause di oliguria prerenale

Ipovolemia

Sanguinamento

Perdita di liquidi

Inadeguata sostituzione di liquidi

Bassa gittata cardiaca

Infarto del miocardio

Insufficienza cardiaca

Embolia polmonare

resistenza vascolare sistemica ridotta

Sepsi



Cause di oliguria renale

Necrosi tubulare acuta

Ipoperfusione (prolungata, per esempio, superiore a 4 h)

Mezzo di contrasto Rx

Rabdomiolisi

Farmaci nefrotossici (ad esempio, aminoglicosidi e altri antibiotici, fans)



Cause di oliguria postrenale

Ostruzione urinaria meccanica

catetere urinario bloccato

Ipertrofia prostatica

Calcoli urinari

Disfunzione dello svuotamento vescicale

Uso di farmaci anticolinergici

Ritenzione urinaria postoperatoria

Impatto fecale grave


Anamnesi
In pazienti comunicativi, un desiderio impellente di urinare suggerisce l'ostruzione dello sfintere mentre sete e nessuna voglia di urinare suggeriscono deplezione di volume.
Nei pazienti con ottundimento del sensorio (e presumibilmente cateterizzati), una diminuzione improvvisa nel flusso di urina in un paziente normoteso suggerisce occlusione del catetere (ad esempio, causato da un coagulo o da un attorcigliamento) o spostamento, considerando che una  diminuzione graduale è più probabile a causa di necrosi tubolare acuta (ATN) o di una causa prerenale.

È utile una evidenza di recenti provvedimenti medici
Essi comprendono recenti rilevazioni pressorie, procedure chirurgiche e somministrazione di mezzi di contrasto o di farmaci.
Un recente intervento chirurgico o  un trauma potrebbero essere coerenti con un'ipovolemia.
Una ferita severa da schiacciamento, una grave ustione elettrica o un colpo di calore suggeriscono rabdomiolisi.


Esame fisico
I segni vitali devono essere esaminati, in particolare per ipotensione, tachicardia, o entrambe (che suggeriscono ipovolemia o sepsi) e febbre (che suggerisce sepsi). Segni di infezione focale ed insufficienza cardiaca dovrebbero essere anche cercati. Una distensione palpabile della vescica  indica un'ostruzione.
Urina di color marrone scuro suggerisce mioglobinuria.


Test di laboratorio
In tutti i pazienti cateterizzati tutto (e quelli con uno stoma ileale), la pervietá deve essere accertata con un'irrigazione prima di ulteriori prove. In molti pazienti l'eziologia (ad es. shock, sepsi) è clinicamente apparente.
In altri, particolarmente quelli con disturbi multipli, alcuni test sono necessari per differenziare le cause prerenali da quelle renali
In pazienti senza un catetere urinario, il posizionamento di un catetere dovrebbe essere sempre considerato. Questo é sempre utile per diagnosticare e trattare l'ostruzione oltre che fornire un monitoraggio continuo del flusso urinario.

Se é posizionato un catetere centrale venoso o arterioso polmonare, lo stato del volume (e con un catetere dell'arteria polmonare, la gittata cardiaca) può essere determinata misurando la pressione venosa centrale o la pressione di occlusione dell'arteria polmonare.
Solitamente comunque non é di uso comune utilizzare le suddette metodiche in caso di oliguria acuta salvo che per altre ben precise indicazioni

Un test semplice e rapido nel paziente senza segni di sovraccarico di volume è quello di somministrare rapidamente un bolo di prova di 500 mL di soluzione salina 0,9% (20 mL/kg nei bambini); un aumento del flusso  urinario suggerisce una causa prerenale.


Le prove di laboratorio dovrebbero, quando possibile, sempre essere praticate

Gli elettroliti del siero, l'azotemia e la creatinina sono gli esami standard;
Sono di fatto anche utili da eseguire la concentrazione di sodio e la creatinina dell'urina.


In caso di oliguria prerenale si osserva un BUN/creatinina ratio > 20,
se tale rapporto invece é ≤ 10 allora siamo in presenza di ATN

In condizioni di oliguria prerenale, il sodio dell'urina è < 20 mEq/L proprio  perché il rene tenta di trattenere al massimo il sodio per preservare il volume intravascolare.

In caso di necrosi tubulare acuta (ATN) il sodio dell'urina è solitamente > 40 mEq/L.


L'escrezione frazionata del sodio (FENa) provvede ad una rappresentazione più accurata delle capacità del rene di trattenere sodio

Un rapporto < 1 indica che il rene è in grado di riassorbire sodio, e quindi il problema è prerenale.
Un rapporto > 2 invece indica una probabile causa renale.

Trattamento
Una volta dentificate le cause, queste vanno trattate.
Perció
-L'ostruzione del flusso deve venir corretta.
-Il volume deve essere sostituito.
-La gittata cardiaca deve essere normalizzata.
-I farmaci nefrotossici devono essere sospesi e sostituiti con altri farmaci.
-L'ipotensione deve essere evitata per prevenire ulteriori insulti renali.

I pazienti con insufficienza renale che non migliorano possono richiedere la terapia sostitutiva renale (ad esempio, l'emofiltrazione venovenosa o l'emodialisi).


Riassumendo in breve
* Categorie di cause di oliguria includono flusso sanguigno renale in diminuzione, insufficienza renale e ostruzione del flusso urinario.

L'anamnesi e l'esame fisico spesso suggeriscono la causa (per esempio, un recente ipotensione, l'uso di farmaci nefrotossici).

Misura gli elettroliti del siero, l'azotemia (BUN) e la creatinina.

Misura la concentrazione di sodio e la creatinina dell'urina e calcola l'escrezione frazionaria del sodio, se non è chiaro se la causa sia prerenale o renale:
un rapporto < 1 indica che il problema è prerenale, mentre un rapporto > 2 indica una probabile causa renale.

Recettore solubile del TNFa (il tumor necrosis factor, per intenderci)


Come agisce
Esso assorbe e blocca l'attività biologica del TNFa (inibendo cioé l'attività del TNFa nel processo evolutivo dell'infiammazione)
Non è un anticorpo, ma contiene una regione Fc IgG1 umana


Modalitá di somministrazione
Viene somministrato mediante iniezioni sottocute di 10 o 25 mg per due volte alla settimana


Effetti
La dose di 25mg sottocute ha un'emivita di circa 5 giorni
Migliora l'artrite reumatoide moderata e severa nel 50-70% dei pazienti
Può essere utilizzato in combinazione con metotrexate ed in tal caso possiede attivitá sinergica
Non é chiaro se l'etanercept rallenti la distruzione articolare


Effetti collaterali
reazioni comuni nel sito d'iniezione, ma senza altri problemi importanti
Il farmaco è molto efficace e ben tollerato nei pazienti con artrite reumatoide anche per una durata di trattamento  superiore ai 18 mesi

Le arterie coronarie sono rami collaterali viscerali dell’aorta ascendente e sono deputate all’irrorazione del cuore

 L'arteria coronaria sinistra si biforca dopo un tratto di 1-2 cm in discendente anteriore sinistra e circonflessa
-la discendente anteriore sinistra fornisce la parete anteriore del ventricolo sinistro, in pratica la maggiore parte della massa muscolare cardiaca
-l'arteria circonflessa invece fornisce la parete posteriore del ventricolo sinistro e a volte la parete inferiore

L'arteria coronaria destra, di calibro inferiore a quella sinistra, fornisce principalmente il ventricolo di destra e l’atrio destro
i rami del ventricolo destro riforniscono la parete inferiore del ventricolo destro e solitamente il nodo senoatriale ed il nodo atrioventricolare

L'eritropoietina (o EPO) è un fattore di crescita che viene prodotto normalmente dal nostro organismo per stimolare la produzione di globuli rossi.

In alcuni pazienti anemici l'EPO è prodotta in quantità relativamente basse per cui la somministrazione di EPO sintetica (farmaco) può aiutare il midollo osseo del paziente a produrre più globuli rossi.  
L’eritropoietina viene somministrata con una iniezione per via sottocutanea, in genere una volta alla settimana.


Nei pazienti con sindromi mielodisplastiche a basso rischio é possibile usare l'eritropoietina (EPO) sintetica quando i livelli basali di EPO nel sangue é inferiore a 200 mU/ml.


Purtroppo peró, la terapia riesce a migliorare l'anemia e a ridurre la necessità di trasfusioni solo in circa il 25% dei pazienti trattati, e non funziona nei pazienti che hanno livelli basali di EPO elevati (>200 mU/ml).

Prognosi
La sindrome è benigna con una prognosi eccellente.

C'è una certa evidenza preliminare che i pazienti con sindrome di Gilbert possano avere una minore incidenza di malattie cardiovascolari

Elevati livelli di bilirubina, infatti, possono esercitare un effetto antiossidante

I pazienti con sindrome di Gilbert sono in grado di servire come donatori per il trapianto del lobo destro del fegato


Complicanze
Nessun complicanza conosciuta

La sintesi dei mineralcorticoidi avviene nella zona glomerulare del surrene

Il principale mineralcorticoide è l'aldosterone



Un eccesso di mineralcorticoidi si verifica nelle seguenti patologie:

iperaldosteronismo primario

iperaldosteronismo secondario (scompenso cardiaco, cirrosi, sindrome nefrotica, ipertensione maligna, tumori producenti renina

ipertensione nefrovascolare

sindrome di Bartter

sindrome di Gitelman

sindromi adrenogenitale congenita

mineralcorticoidi esogeni (acido glicirrizico nella liquirizia, carbenoxolone, steroidi in spray nasali)

sindrome di Liddle

vasculite

Gli antibiotici non dovrebbero essere assunti indiscriminatamente in caso di infuenza a meno che non si verifichi una sovrainfezione batterica

Ma ricordiamo che un'organismo fortemente indebolito dal virus influenzale risulta maggiormente esposto all'attacco dei batteri

infatti il virus dell'influenza e del raffreddore danneggiano le membrane mucose delle vie aeree e paralizzano le ciglia vibratili spianando la strada alla penetrazione dei microbi responsabili della polmonite batterica!

quindi, l'impiego degli antibiotici può risultare fondamentale ed é ad esclusiva discrezione del curante, che segue l'andamento clinico del paziente, il loro uso!

È indicata per la riduzione della colesterolemia e la prevenzione primaria della cardiopatia aterosclerotica
Riduce la frequenza degli ictus in pazienti con malattia vascolare
La dose é di 20-40 fino a 80 mg per os al momento di andare a letto

Riduce il colesterolo LDL del 34-38%, i trigliceridi del 24% di  e aumenta l'HDL del12%
È stata dimostrata la regressione della progressione della placca aterosclerotica

Interagisce con la via di trasporto del colesteril-estere

Il trattamento con pravastatina nel postinfarto dei pazienti anziani con normale colesterolo riduce l'incidenza di infarti del miocardio ricorrenti, di ictus e di ospedalizzazione e morte del 30-45%

Determina una riduzione degli eventi coronari severi del 25% in 5 anni, in pazienti diabetici con livelli di colesterolo normali che hanno presentato un'iniziale Infarto del miocardio

Pravastatina riduce il rischio di ictus dal 4,5% al 3,7% in pazienti con cardiopati aterosclerotica
Riduce atresí il re-infarto e l'ospedalizzazione in percentuale superiore al 20% nei pazienti con sindromi coronariche acute indipendentemente dai valori di colesterolo

La pravastatina riduce gli eventi cardiaci maggiori e la morte in percentuale superiore al 20% nei pazienti con cardiovasculopatia aterosclerotica  (anche con normali lipidi), in particolare in donne e pazienti di età superiore a 65 anni.

Il trattamento di pazienti con insufficienza renale cronica con pravastatina ha ridotto gli eventi cardiovascolari in misura maggiore del 25%

Pravastatina 20-40mg al di per 2 anni in bambini con ipercolesterolemia familiare omozigote si é dimostrata sicura ed ha ridotto l'aterosclerosi carotidea

Pravastatina 10-20mg al di aggiunta alla dieta ha ridotto gli eventi cardiovascolari del 33% in pazienti con colesterolo alto nello studio di prevenzione primaria

Pravastatina per 5 anni riduce gli eventi coronari per 10 anni negli uomini che non hanno presentato un infarto del miocardio

S-isomero dell'ofloxacina con attività antipneumococco migliorata


Approvata dall' FDA per infezioni delle vie urinarie, sinusite, polmonite e bronchite cronica

Presenta attività contro i gram-positivi, Gram negativi e gli organismi atipici:
S. pneumoniae, s. aureus
H. influenzae, h. parainfluenzae, m. catarrhalis
Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, e Legionella pneumophila
Klebsiella pneumoniae


Dosaggio giornaliero: 500 mg per os o ev. una volta al di
sono disponibili formulazioni orali o endovena

È stata descritta una polmonite pneumococcica resistente alla levofloxacina