Aspetti terapeutici
La gestione dell'acidosi respiratoria è mirata alla causa sottostante.
Cause: Insufficienza respiratoria, incapacità di respirare adeguatamente; rapida insorgenza del coma in relazione al pH, rispetto all'acidosi metabolica, poiché la CO2 penetra facilmente nel liquido cerebrospinale e ne aumenta rapidamente il pH; la CO2 si diffonde anche in tutti i tessuti, incluso il miocardio, e porta rapidamente alla dissociazione elettromeccanica (EMD), quindi la terapia con HCO3 per l'arresto cardiaco è sconsigliabile indipendentemente dai valori dell'emogasanalisi; anche l'emogasanalisi arteriosa può essere fuorviante
Indicazioni per l'intubazione e la ventilazione meccanica
PRIMA LINEA (Criteri Clinici e Fisiologici)
L'intubazione orotracheale (IOT) e la ventilazione meccanica sono indicate in presenza di uno o più dei seguenti parametri:
1. Incapacità di proteggere le vie aeree:
- Stato mentale alterato con Glasgow Coma Scale (GCS) inferiore o uguale a 8.
- Assenza dei riflessi protettivi (tosse, deglutizione).
- Ostruzione imminente o esistente delle vie aeree superiori (es. angioedema, trauma).
2. Insufficienza Respiratoria Grave:
- PaO2 inferiore a 60 mmHg nonostante ossigenoterapia al 50 per cento.
- PaCO2 superiore a 50 mmHg con pH inferiore a 7.30 (acidosi respiratoria).
- Frequenza respiratoria superiore a da 30 a 35 atti al minuto.
- Segni di affaticamento dei muscoli respiratori (uso dei muscoli accessori, respiro paradosso).
3. Instabilità Emodinamica:
- Arresto cardiaco o respiratorio.
- Shock grave con necessità di ridurre il lavoro respiratorio per ottimizzare il trasporto di ossigeno ai tessuti.
ALERT E SICUREZZA
• Pre-ossigenazione: Fondamentale per prevenire l'ipossiemia durante la manovra. Studi recenti suggeriscono che la ventilazione non invasiva (NIV) sia superiore alla maschera semplice per la pre-ossigenazione in pazienti critici [NEJM].
• Valutazione Vie Aeree Difficili: Utilizzare protocolli come il LEMON score prima di procedere.
• Rischio Emodinamico: L'induzione dell'anestesia e il passaggio alla ventilazione a pressione positiva possono causare un brusco calo della pressione arteriosa [NEJM].
SECONDA LINEA (Farmaci per l'Induzione - RSI)
In contesti di emergenza, si utilizza la Sequenza Rapida di Intubazione
• Ipnotici:
- Etomidate (Etomidate-Lipuro): da 0.2 a 0.3 milligrammi per chilo (preferito per la stabilità emodinamica).
- Ketamina (Ketaset): da 1 a 2 milligrammi per chilo (utile in pazienti asmatici o ipotesi).
- Propofol (Diprivan): da 1 a 2.5 milligrammi per chilo (attenzione all'ipotensione).
• Miorilassanti:
- Succinilcolina (Scoline): da 1 a 1.5 milligrammi per chilo (rapida azione, ma attenzione all'iperpotassiemia).
- Rocuronio (Esmeron): da 0.6 a 1.2 milligrammi per chilo (alternativa se la succinilcolina è controindicata).
TERZA LINEA (Parametri Ventilatori Iniziali)
Una volta posizionato il tubo, impostare il ventilatore secondo una strategia protettiva [Pocket Manual Terapia]:
• Volume Corrente (Vt): da 6 a 8 millilitri per chilo di peso corporeo ideale (non reale).
• Frequenza Respiratoria: da 12 a 16 atti al minuto.
• PEEP: Inizialmente da 5 a 8 centimetri di acqua (da aumentare in caso di ARDS).
• FiO2: Inizialmente 100 per cento, da svezzare rapidamente per mantenere una saturazione tra 92 e 96 per cento [NEJM].
NOTE PRATICHE
• Conferma Posizionamento: Utilizzare sempre la capnografia (EtCO2) e l'auscultazione bilaterale per confermare la corretta posizione del tubo
Sebbene l'acidemia da ipercapnia possa essere pericolosa, l'ipossiemia concomitante rappresenta spesso il rischio più immediato per la sopravvivenza.
Due punti relativi agli aspetti acido-base della gestione dell'ipoventilazione sono fondamentali.
Il primo riguarda la velocità di correzione dell'ipercapnia.
Se l'acidosi respiratoria cronica viene trattata con ventilazione meccanica, le modificazioni metaboliche compensatorie persistono anche dopo la normalizzazione della pCO2.
Se l'eucapnia viene ripristinata improvvisamente, i meccanismi precedentemente adattativi possono diventare dannosi.
Un esempio è la modifica che si verifica nell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno.
L'acidemia riduce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, il che aumenta l'apporto di ossigeno ai tessuti.
Durante l'acidosi respiratoria cronica, le modificazioni metaboliche intraeritrocitarie aumentano e riportano l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno verso i valori normali.
In seguito alla normalizzazione improvvisa della pCO2, l'acidemia scompare e l'elevata concentrazione sierica di [HCO3–] aumenta notevolmente l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, compromettendo il rilascio di ossigeno ai tessuti.
Ciò può causare ipossia tissutale, nonostante la presenza di sangue arterioso ben ossigenato. L'improvvisa alcalemia e la vasocostrizione che ne consegue aggravano ulteriormente la situazione.
Pertanto, non si dovrebbe correggere immediatamente e completamente la pCO2 nel trattamento di un paziente ipercapnico.
L'acidosi respiratoria cronica è frequentemente associata ad alcalosi metabolica, soprattutto se si utilizzano diuretici.
Anche se inizialmente non è presente alcalosi metabolica, questa può svilupparsi durante la correzione dell'ipercapnia.
L'alcalemia sopprime lo stimolo ventilatorio e quindi può ritardare e compromettere la capacità di migliorare la ventilazione e l'ossigenazione.
Gli inibitori dell'anidrasi carbonica, come l'acetazolamide (250 mg per via orale due o tre volte al giorno), inducono una bicarbonaturia sufficiente a ridurre la concentrazione plasmatica di [HCO3–] verso valori normali.
L'uso di acetazolamide dovrebbe essere considerato giornalmente, con una valutazione continua dello stato clinico e di laboratorio del paziente per guidare la modifica del dosaggio o l'interruzione.
La terapia con acetazolamide può portare a ipokaliemia potenzialmente letale, acidosi metabolica "eccessiva" e aggravare la contrazione del volume dei liquidi extracellulari.
Spesso è necessaria la somministrazione concomitante di NaCl e KCl.
Un metodo alternativo per ridurre la concentrazione sierica di [HCO3–] è l'infusione di HCl diluito tramite catetere venoso centrale o la somministrazione orale.
Entrambe queste manovre possono essere utilizzate per facilitare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica o per migliorare l'ossigenazione dopo il trasferimento dall'unità di terapia intensiva.
L'esito dell'acidosi respiratoria dipende dalla causa sottostante.
Non si può sottolineare abbastanza la frequenza e la mancata diagnosi di alcalosi metabolica nei pazienti con acidosi respiratoria cronica.
L'uso cronico di diuretici è una causa comune.
Oltre all'alcalosi metabolica, la deplezione di potassio causata dalla terapia diuretica può portare a debolezza dei muscoli respiratori e peggioramento dell'ipoventilazione.
La terapia diuretica aggressiva dovrebbe pertanto essere riservata ai pazienti con edema polmonare, gastrointestinale o periferico grave, a quelli con anoressia o dispnea da ascite o a quelli con congestione epatica.