La disfunzione piastrinica può essere
acquisita
ereditaria
o
indotta da agenti inibitori delle piastrine.
È clinicamente importante valutare la funzionalità piastrinica come potenziale causa di una diatesi emorragica con manifestazioni quali:
epistassi
menorragia
sanguinamento postoperatorio
o
facilità alla formazione di ecchimosi).
L'iperfunzione piastrinica si manifesta con eventi trombotici.
La funzionalità piastrinica è importante per il monitoraggio delle moderne terapie antiaggreganti piastriniche.
Le cause più comuni di riduzione della funzionalità piastrinica sono correlate a: uremia
epatopatia
malattia di von Willebrand (vWD)
ed
esposizione ad agenti come l'acido acetilsalicilico (ASA, aspirina).
Diversi test vengono utilizzati per valutare la funzionalità piastrinica.
La conta piastrinica e il volume piastrinico sono spesso utilizzati come misura della funzionalità piastrinica.
La misurazione del tempo di sanguinamento è un metodo più vecchio per determinare la funzionalità.
Per determinare il tempo di sanguinamento, viene praticata una piccola incisione superficiale standard sull'avambraccio e viene registrato il tempo necessario affinché l'emorragia si arresti.
Gli studi di aggregazione piastrinica, utilizzando uno qualsiasi dei numerosi aggregometri rappresentano un altro metodo per misurare la funzionalità.
Con lo sviluppo di dispositivi automatizzati per l'analisi della funzionalità piastrinica, i laboratori clinici possono facilmente misurare il tempo di chiusura piastrinica (PCT) per quantificare la funzionalità piastrinica.
Il PCT può differenziare gli effetti dell'aspirina da altre cause di disfunzione piastrinica.
Questo test può essere utilizzato anche per determinare la resistenza degli effetti anticoagulanti terapeutici dell'aspirina sulle piastrine.
Questo è uno dei numerosi test di resistenza all'aspirina che vengono eseguiti per determinare l'efficacia dell'aspirina nell'inibire l'aggregazione piastrinica e quindi proteggere il paziente dalla malattia tromboembolica vascolare
La resistenza all'aspirina può essere determinata anche misurando 11-deidro-trombossano B2 (11-dTXB2) nelle urine.
Il trombossano A2 è prodotto dalle piastrine attivate e stimola ulteriormente l'attivazione piastrinica, l'aggregazione piastrinica e la vasocostrizione.
L'11-dTXB2 è il metabolita stabile e inattivo del trombossano A2.
La presenza di 11-dTXB2 nelle urine è quindi indice di attivazione e aggregazione piastrinica.
Valori elevati sono associati a un aumentato rischio di ictus ischemico acuto e infarto del miocardio.
Un'efficace terapia con aspirina dovrebbe ridurre il livello di questo metabolita nelle urine.
In caso contrario, il paziente potrebbe essere resistente all'aspirina e potrebbe essere trattato in modo più sicuro con una terapia alternativa, come l'aumento del dosaggio di aspirina o la somministrazione di un altro farmaco antiaggregante piastrinico