INSUFFICIENZA RENALE ACUTA, PUNTI CHIAVE

1)L'esame delle urine e' il test piu' importante per determinare l'eziologia dell'insufficienza renale

2)I valori precedenti della creatinina sono importanti per valutare il grado dell'insufficienza renale acuta

3)Reni piccoli all'ecografia e presenza di anemia sono a favore di una insufficienza renale cronica

4)Se il paziente e' degente in Ospedale e manifesta un'insufficienza renale acuta bisogna cercare:
-possibili episodi ipotensivi
-farmaci
-mezzi di contrasto endovena
-procedure intravascolari

5)Nel maschio posizionare sempre un catetere vescicale per escludere un'ostruzione prostatica come causa dell'insufficienza renale acuta; un'ostruzione puo' essere presente anche in caso di normale getto urinario

COCAINA, EFFETTI E TOSSICITA'

Effetti acuti
La cocaina provoca iperstimolazione, vigilanza, euforia, senso di aumentata energia, di competenza e di potere. 
Coloro che fumano la droga possono sviluppare pneumotorace o pneumomediastino.
L'ischemia miocardica dovuta al consumo di cocaina causa dolore toracico, ma la cocaina può anche causare dolore toracico in assenza di ischemia miocardica.
Si possono verificare anomalie della conduzione cardiaca
Gli effetti cardiaci possono portare alla morte improvvisa. 
Abbuffate, spesso nell'arco di diversi giorni, causano sindrome da esaurimento con affaticamento intenso e bisogno di dormire. 

Tossicità e sovradosaggio 
Un sovradosaggio può causare uno stato di ansia, panico, agitazione, aggressività, insonnia, allucinazioni, deliri paranoidi, disturbata capacità di giudizio, tremori, convulsioni e delirio. 
Possono essere evidenti midriasi e sudorazione 
La frequenza cardiaca e la PA sono aumentate 
La morte può derivare da infarto miocardico o da aritmie. 
Un'overdose grave provoca una psicosi acuta (con sintomi di tipo schizofrenico), ipertensione, ipertermia, rabdomiolisi, coagulopatia, insufficienza renale, e convulsioni.

STATO  DI MALE CONVULSIVO, CAUSE

Infettiva 
meningite, encefalite, ascesso cerebrale.

Vascolare 
ischemia, disturbo di circolo cerebrale, emorragia subaracnoidea,  ematoma subdurale, ematoma epidurale, vasculite. 

Metabolica 
iponatriemia, ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesiemia. 

Tossica
cocaina, triciclici.

ECG (VADEMECUM)

La fibrillazione atriale e' un ritmo irregolarmente irregolare con una P non discernibile in alcuna derivazione

 Una tachicardia a complessi larghi deve sempre essere considerata e trattata come una tachicardia ventricolare fino a prova contraria

 La P mitralica e' solitamente associata ad uno slargamento dell'atrio sinistro La P polmonare deve essere alta almeno 2,5 mm.

 La sindrome di Wolf-Parkinson White e' caratterizzata dalla presenza di onde delta L'onda delta e' causata da una precoce trasmissione attraverso il fascio di Kent

 Pensa sempre ad una iperpotassiemia quando osservi complessi larghi e bizzarri

 La piu' frequente causa di deviazione ventricolare sinistra e' l'ipertrofia ventricolare sinistra

 La valutazione di una ipertrofia ventricolare sinistra non e' possibile in caso di blocco di branca sinistra 

Un'onda S1Q3T3 e' suggestiva di un'embolia polmonare

 Onde T simmetriche e molto larghe sono un classico segno di sanguinamento intracranico

Un tratto ST depresso in V1 e V2 e' sempre patologico negli adulti 

Una lesione causa un ST sopraslivellato

 Un'onda Q indica un infarto transmurale

Ischemia, lesione ed infarto sono tutti processi reversibili

 ECG seriali sono importanti per seguire il decorso di un infarto acuto del miocardio

ACIDOSI LATTICA E METFORMINA

 Acidosi lattica in pazienti che assumono la metformina 

 L'acidosi lattica è una rara, ma grave, complicanza metabolica che può verificarsi a causa dell'accumulo di metformina durante il trattamento con questo antidiabetico orale  Quando tale complicanza si verifica è mortale in circa il 50% dei casi.   L'acidosi lattica, comunque, può verificarsi anche in associazione con una serie di condizioni fisiopatologiche, tra cui il diabete mellito, e ogniqualvolta vi è ipoperfusione tissutale significativa e ipossiemia.

 L'acidosi lattica è caratterizzata da  elevati livelli di lattato nel sangue (superiori a 5 mmol / L)  diminuzione del pH del sangue  disturbi elettrolitici con un aumento del gap anionico un aumento del rapporto lattato / piruvato  Quando la metformina è implicata come causa di acidosi lattica, sono generalmente presenti livelli plasmatici superiori a 5mcg/mL 
 L'incidenza di acidosi lattica in pazienti trattati con metformina è molto basso (circa 0,03 casi/1000 pazienti-anno, con circa 0,015 fatali casi/1000 pazienti-anno  In più di 20.000 pazienti-anno in trattamento con metformina in studi clinici, non ci sono notizie di acidosi lattica.  I casi segnalati si sono verificati principalmente in pazienti diabetici con insufficienza renale (comprendente sia malattia intrinseca renale, sia ipoperfusione renale) spesso in un quadro di molteplici problemi concomitanti medici e chirurgici e uso di più farmaci concomitanti. 
 I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, in particolare quelli con insufficienza cardiaca congestizia instabile o acuta, che sono a rischio di ipoperfusione e ipossiemia, sono ad aumentato rischio di acidosi lattica.  Il rischio di acidosi lattica aumenta con il grado di disfunzione renale e l'età del paziente

 Come ridurre quindi il pericolo dell'acidosi lattica? 
Il rischio di acidosi lattica può essere notevolmente diminuito tramite un monitoraggio costante della funzionalità renale nei pazienti trattati con metformina e con l'uso della dose minima efficace di questa  In particolare, il trattamento di pazienti geriatrici deve essere accompagnato da un attento monitoraggio della funzione renale. 
La metformina non deve essere iniziata in pazienti con 80 anni di età a meno che la misurazione della clearance della creatinina dimostri che la funzione renale non si riduca, in quanto questi pazienti sono più suscettibili a sviluppare acidosi lattica.  Inoltre la metformina deve essere prontamente sospesa in presenza di qualsiasi condizione associata con ipossiemia, disidratazione o sepsi. 
 Poiche' la compromissione della funzionalità epatica può limitare significativamente la capacità di eliminare i lattati, la metformina deve essere generalmente evitata nei pazienti con evidenza clinica o di laboratorio di malattia epatica.  
I pazienti devono essere avvertiti contro il consumo eccessivo di alcol, acuto o cronico durante l'assunzione di metformina in quanto l'alcol potenzia gli effetti della metformina sul metabolismo del lattato.  Inoltre, la metformina deve essere temporaneamente interrotta prima di qualsiasi studio con radiocontrasto intravascolare e di qualsiasi procedura chirurgica 

Come si manifesta l'acidosi lattica?
 L'insorgenza di acidosi lattica è spesso subdola ed accompagnata solo da sintomi aspecifici come malessere, mialgie, distress respiratorio, sonnolenza, e disturbi addominali non specifici  Possono essere associati ipotermia, ipotensione, bradiaritmie resistenti con più marcata acidosi. 
Il medico ed il paziente devono essere consapevoli della possibile importanza di tali sintomi ed il paziente deve essere istruito nell'informare immediatamente il medico allorquando questi si verifichino 
 La metformina deve essere sospesa finché la situazione non sia chiarita. 
Elettroliti sierici, chetoni, glucosio nel sangue e, se indicato, pH del sangue, livelli di lattato, e anche livelli di metformina nel sangue possono essere utili a tale scopo 

 Ricorda che solitamente, una volta che un paziente si è stabilizzato con un qualsiasi livello di dosaggio di metformina, i sintomi gastrointestinali, che sono comuni durante l'inizio della terapia, è improbabile che siano correlati al farmaco. 
Più tardi quindi la comparsa di sintomi gastrointestinali potrebbe essere dovuta ad acidosi lattica o altre malattie gravi. 

 I livelli di lattato plasmatico venoso a digiuno al di sopra del limite superiore della norma ma inferiori a 5 mmol / L nei pazienti trattati con metformina non indicano necessariamente imminente acidosi lattica e possono essere spiegabili con altri meccanismi, come ad esempio il diabete mal controllato o l'obesità, o l'attività fisica vigorosa, o problemi tecnici di manipolazione dei campioni 

 L'acidosi lattica deve essere sospettata in ogni paziente diabetico con acidosi metabolica quando manca la presenza di chetoacidosi (chetonuria e chetonemia)  

 L'acidosi lattica è un'emergenza medica che deve essere trattata in ambiente ospedaliero.
In un paziente con acidosi lattica che sta assumendo metformina, il farmaco deve essere interrotto immediatamente e le misure generali di supporto prontamente istituite 
 Poiché la metformina è dializzabile, un'emodialisi puo' essere richiesta per correggere l'acidosi e rimuovere la metformina accumulata. 
Tale gestione si traduce spesso in un'inversione dei sintomi ed in un recupero della situazione

MANDORLE

Le mandorle sono ricche di minerali, vitamine e fibre alimentari
 Contengono acidi grassi monoinsaturi che aiutano a ridurre l' LDL o "colesterolo cattivo" e aumentano l' HDL o "colesterolo buono". 
Sono un'ottima fonte di vitamina E e di vitamine del gruppo B  quali riboflavina, niacina, tiamina, acido pantotenico, vitamina B-6 e folati. 
Sono anche fonte di minerali come manganese, potassio, calcio, ferro, magnesio, zinco e selenio.

PH NELLE URINE

Valori normali
tra 4.6 e 8

Elevato in caso di
batteriuria
dieta vegetariana
insufficienza renale
farmaci quali ad es. sodio bicarbonato, antibiotici

Ridotto in caso di
acidosi metabolica, respiratoria
farmaci come ad es. cloruro d'ammonio
diabete mellito
diarrea
inedia

MICROALBUMINURIA, UNA IMPORTANTE PRECISAZIONE

A differenza del diabete mellito di tipo 1, in cui la microalbuminuria è un buon indicatore di inizio del danno renale, nel diabete mellito di tipo 2 essa è una constatazione comune (anche alla diagnosi) e rappresenta un fattore di rischio per la malattia macrovascolare (coronaropatia soprattutto) mentre è un predittore più debole per malattia renale futura.

SAEGASSER, SEGNO DI

La palpazione addominale a livello del quadrante superiore sinistro, sotto le coste elicita un dolore a livello del collo.
Cio' indica una lesione della milza

PREDNISONE NELLE MALATTIE REUMATICHE

Indicazioni 
Come terapia aggiuntiva a breve termine (per far superare al paziente un episodio acuto o nella riacutizzazione) nelle seguenti malattie
artrite psoriasica 
artrite reumatoide 
spondilite anchilosante 
borsite acuta e subacuta 
tenosinovite acuta aspecifica, 
gotta acuta 
osteartrosi post-traumatica 
sinovite da osteoartrosi 
epicondilite 
Malattie del collagene: 
durante una riacutizzazione o come terapia di mantenimento in casi selezionati di: LES; dermatomiosite/polimiosite, cardite reumatica acuta. 

Dosi
 Possono variare da 5 a 100 mg al  giorno a seconda dell'entità della malattia specifica

La dose iniziale deve essere mantenuta o modificata fino a quando una risposta soddisfacente si sia ottenuta 
Dopo una risposta favorevole, la dose deve essere ridotta in piccoli decrementi ad appropriati intervalli di tempo fino a quando il dosaggio più basso mantenga un'adeguata risposta clinica

Se dopo la terapia a lungo termine il farmaco deve essere interrotto, si raccomanda che la terapia venga ridotta gradualmente piuttosto che bruscamente. 

Se la terapia con prednisone è prevista per lunghi periodi (superiore a 5 mg / die per più di 3 mesi) la somministrazione di un agente osteoprotettivo (bifosfonato) è obbligatoria In dotazione

Farmacocinetica 
Il prednisone è biologicamente inattivo e deve essere convertito in prednisolone nel fegato. Prednisolone è la forma biologicamente attiva; 

Emivita plasmatica: 2-4 ore

Emivita biologica: 18-36 ore 

Metabolizzazione: epatica 

Legame proteico: si lega fortemente alla globulina legante il cortisolo o all'albumina 

Escrezione: urinaria, dopo glucurazione e solfurazione

SPONDILITE ANCHILOSANTE, PROGNOSI

La maggior parte dei pazienti con malattia lieve e' in grado di continuare, con ragionevole livello, un' attività funzionale ed occupazionale a tempo pieno
 
L'attività della malattia fluttua nei decenni, con pochissimi individui che entrano in remissione a lungo termine (% 1)
 
La malattia comunque non influisce sulla mortalità complessiva!
 
La fisioterapia è estremamente importante per mantenere la mobilità e la riduzione delle contratture

BECHET, MALATTIA DI, PROGNOSI

Decorso variabile costellato da esacerbazioni e remissioni.

Nel corso del tempo, la malattia può diventare meno grave.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, PROGNOSI

La sopravvivenza attuale e' del 90% a 5 anni e del 70% a 20 anni

La mortalita' e di 3 volte superiore rispetto alla popolazione generale


Fra le cause di morte:

Malattia attiva cioe' vasculite che causa
malattia del SNC
emorragia polmonare

Danni conseguenti a malattia in precedenza attiva

Farmaci
es. infezioni dovute ad immunosoppressori

Malattia coronarica associata

CEVIMELINA

e' un farmaco parasimpaticomimetico colinergico con azione predominante muscarinica, che aumenta, a dosaggi appropriati, la secrezione delle ghiandole esocrine

E' indicata
nel trattamento della xerostomia (bocca secca) a causa di ipofunzione delle ghiandole salivari nella sindrome di Sioegren primitiva e secondaria

Dosaggio
30 mg per os per 3 volte al di

Controindicazioni
ipersensibilita' alla cevimelina
glaucoma ad angolo chiuso
irite acuta ove una miosi e' indesiderata

CHURG-STRAUSS, SINDROME DI, PROGNOSI

La maggior causa di morte (circa 50% dei casi di morte) e' l'infarto del miocardio e lo scompenso cardiaco


Altre cause sono:

insufficienza renale
emorragia cerebrale
perforazione ed emorragia del tratto gastrointestinale
stato asmatico ed insufficienza respiratoria

METABOLISMO DEI FARMACI

Le piu' importanti vie coinvolte nel metabolismo dei farmaci si dividono in due fasi

Fase I
ossidazione
riduzione
idrolisi
idratazione

FaseII
glicuronazione
sulfatazione
metilazione
acetilazione

TOSSICITA' DA FARMACI

Cortisonici (uso prolungato)
insufficienza surrenale
sepsi

Antinfiammatori non steroidei (FANS)
emorragia gastrointestinale

Citotossici
neutropenia

Oppiacei
depressione respiratoria

Carbamazepina
sindrome di Stevens Johnson

Sodio valproato
epatotossicita'

BOTULISMO, SEGNI CLINICI DI

Il botulismo e' una malattia paralizzante causata da una neurotossina elaborata dal Clostridium botulinum

Tale neurotossina inibisce il rilascio di acetilcolina

La tossina e' termolabile e' infatti inattivata quando riscaldata per 10 min. A 100 gradi centigradi e le spore sono inattivatea 116-121 gradi o con cottura a pressione

La presentazione clinica dell'intossicazione e' caratterizzata da:

una paralisi simmetrica discendente con precoce coinvolgimento dei nervi cranici e cioe':
diplopia
disartria
disfonia
ptosi
e/o disfagia

che puo' progredire
a paralisi
Insufficienza respiratoria e
morte

I disturbi sensoriali sono assenti!

Si possono verificare invece nausea, dolore addoominale e vomito

CERNEVIT

Polivitaminico per somministrazione parenterale

Indicazioni
denutrizione, malassorbimento digestivo, nutrizione parenterale

Controindicazioni
ipersensibilita' nota ad uno dei componenti

ANALGESICI ANTIPIRETICI

Paracetamolo (EFFERALGAN, TACHIPIRINA)

Paracetamolo + codeina (COEFFERALGAN, TACHIDOL)

Proparacetamolo (per uso endovenoso) (PERFALGAN)

Lisina acetilsalicilato FLECTADOL)

Ketorolac trometamina (TORADOL)

ANALGESICI NARCOTICI, ALCUNI IMPORTANTI

Tramadolo cloridrato (CONTRAMAL)

Buprenorfina (TEMGESIC)

Morfina cloridrato

Fentanil (DUROGESIC)

Idromorfone cloridrato (JURNISTA)

Ossicodone (OXYCONTIN)

LIBIDO, CAUSE DI ECCESSIVA

Un'eccessiva libido puo' verificarsi:

In caso di fase maniacale nella psicosi maniaco-depressiva

In caso di puberta' precoce

In caso di iperplasia surrenalica congenita non trattata

In caso di sindrome dell'ovaio policistico nella donna

In caso di menopausa

In caso di TBC cronica

In caso di assunzione di alcool in piccole dosi

In caso si sospenda l'assunzione di oppiacei o bezodiazepine

ANTISTAMINICI DI PRIMA GENERAZIONE

Possono causare:

sonnolenza

rallentamento cognitivo

riduzione dell'efficienza lavorativa

ritenzione urinaria

molto raramente prolungamento del QT


Ricordiamo tra questi antistaminici:
difenidramina

clorfeniramina

triprolidina

idrossizina

ANTISTAMINICI CON SCARSO O NULLO EFFETTO SEDATIVO

Fexofenadina (assenza di sedazione)

Loratidina (assenza di sedazione a dosi standard)

Cetirizina (presenta maggior effetto sedativo rispetto ai precedenti)

Levocetirizina

STEATOEPATITE, CAUSE

Abuso di alcool

Obesita'

Diabete mellito

Nutrizione parenterale

Farmaci
estrogeni in alte dosi
amiodarone
cortisonici
metotrxate
nifedipina

Bypass digiunoileale

Abetalipoproteinemia

malattia di Wilson

malattia di Weber Christian

CISTI EPATICHE

CONGENITE
Parenchimali
cisti solitaria
malattia policistica

Duttali
dilatazione localizzata
dilatazioni cistiche multiple dei dotti intraepatici (malattia di Caroli)


ACQUISITE
Cisti infiammatorie
cisti da ritenzione
cisti da echinococco
cisti amebica

Cisti neoplastica

Peliosi

CALCIO, ALIMENTI RICCHI DI

Latte

Yogurt

Formaggi

Sardine

Succhi di frutta arricchiti

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA, STADI IN BASE AL FILTRATO GLOMERULARE

Stadio 1
filtrato glomerulare superiore a 90 ml/min.

Stadio 2
filtrato glomerulare tra 60 e 89 ml/min.

Stadio 3
filtrato glomerulare tra 30 e 59 ml/min.

Stadio 4
filtrato glomerulare tra 15 e 29 ml/min.

Stadio 5
filtrato glomerulare inferiore a 15 ml/min.

FACIES DEL PAZIENTE CON MALATTIA DI WILSON

Si riscontra solo nei casi avanzati
Il semplice tentativo di iniziare una conversazione determina nel paziente un'espressione di esagerata allegria, che difficilmente si puo' riscontrare in altre malattie del sistema nervoso
Vi e' inoltre una tendenza a cadere di lato nella posizione seduta

FACIES DEL PAZIENTE CON POLICITEMIA PRIMITIVA

Il naso, le labbra, le orecchie e le congiuntive palpebrali presentano un tipico colorito che puo' essere descritto come la combinazione di esposizione al freddo, di pletora e di cianosi
La diagnosi dipende dall'evidenza di una policitemia associata a splenomegalia!

INSUFFICIENZA MITRALICA, TRATTAMENTO

Medico
ace-inibitori

betabloccanti (in caso di dolore toracico e palpitazioni nel prolasso della mitrale)

furosemide per alleviare la congestione polmonare

digossina per il controllo della frequenza ventricolare

anticoagulazione per la fibrillazione atriale

calo ponderale

stop al fumo


Cirurgico
in caso di riduzione della frazione di eiezione o dilatazione ventricolare

ATTACCHI ISCHEMICI TRANSITORI, PREVENZIONE

Basse dosi di aspirina

Smetti di fumare

Controllo dell'ipertensione e dell'iperlipidemia

Evita alcolici in eccesso

Endoarteriectomia carotidea se stenosi carotidea superiore al 70%

IPOGONADISMO MASCHILE, ALCUNI PUNTI DA RICORDARE

L'ipogonadismo maschile puo' essere distinto in:
1)primitivo che e' causato da insufficienza testicolare ed e' associato a bassi livelli di testosterone, ma alti livelli di FSH ed LH

2)secondario che e' causato da deficit a livello ipotalamo-ipofisario ed e' associato a bassi livelli di testosterone, ma bassi o normali livelli di FSH ed LH


Una ridotta produzione di testosterone durante il periodo prepuberale risulta in un micropene ed in un incompleto accrescimento puberale

Una ridotta produzione di testosterone durante il periodo postpuberale causa ridotta libido, ridotta massa muscolare, ridotta forza, ridotto ematocrito e ridotta massa ossea

Il trattamento per entrambi i tipi di ipogonadismo (primitivo o secondario) consiste nel rimpiazzare la carenza di testosterone con l'obiettivo di attivare normali livelli di questo

TESTOSTERONE, MONITORAGGIO NEI PAZIENTI IN TRATTAMENTO CON

Effetti collaterali potenziali dell'assunzione di testosterone:
iperplasia prostatica
cr. prostata
eritrocitosi
sleep apnea
ridotta produzione di sperma/infertilita'
acne

Quindi bisogna:
praticare esame prostatico per via rettale e PSA negli anziani prima dell'assunzione diel testosterone
far sospendere il trattamento e praticare biopsia prostatica se viene riscontrato un nodulo alla palpazione o un valore di PSA elevato
monitorare l'emoglobina e l'ematocrito ogni anno