Gli infarti lacunari sono piccole lesioni infartuali (di solito inferiori a 1,5 cm di diametro) che si verificano lungo la distribuzione di arteriole brevi penetranti nei gangli basali, ponte, cervelletto, capsula interna, talamo e, meno comunemente, materia bianca cerebrale profonda.
Gli infartti lacunari sono associati a ipertensione arteriosa o diabete mal controllati e sono stati trovati in diverse sindromi cliniche, tra cui:
-emiparesi motoria pura controlaterale
-deficit emisensoriale puro
-atassia ipsilaterale con emiparesi
-disartria con goffaggine della mano
La diagnosi di infarto lacunare è posta di fronte a una sindrome lacunare associata a dati di diagnostica per immagini compatibili con l'occlusione di una singola arteria perforante, in assenza di altra eziologia identificata.
La causa più frequente di infarto lacunare è la lipoialinosi delle arterie perforanti, generalmente favorita da un'ipertensione arteriosa cronica.
Il deficit neurologico può progredire nell'arco di 24-36 ore prima della stabilizzazione.
La mortalità precoce e il rischio di recidiva di ictus sono più elevati per i pazienti con infarti non lacunari rispetto a quelli con infarti lacunari.
La prognosi per il recupero del deficit prodotto da un infarto lacunaro è generalmente buona, con risoluzione parziale o completa che si verifica in molti casi nelle 4-6 settimane successive.
Il trattamento è come per TIA e infarto cerebrale.
Gli infartti lacunari sono associati a ipertensione arteriosa o diabete mal controllati e sono stati trovati in diverse sindromi cliniche, tra cui:
-emiparesi motoria pura controlaterale
-deficit emisensoriale puro
-atassia ipsilaterale con emiparesi
-disartria con goffaggine della mano
La diagnosi di infarto lacunare è posta di fronte a una sindrome lacunare associata a dati di diagnostica per immagini compatibili con l'occlusione di una singola arteria perforante, in assenza di altra eziologia identificata.
La causa più frequente di infarto lacunare è la lipoialinosi delle arterie perforanti, generalmente favorita da un'ipertensione arteriosa cronica.
Il deficit neurologico può progredire nell'arco di 24-36 ore prima della stabilizzazione.
La mortalità precoce e il rischio di recidiva di ictus sono più elevati per i pazienti con infarti non lacunari rispetto a quelli con infarti lacunari.
La prognosi per il recupero del deficit prodotto da un infarto lacunaro è generalmente buona, con risoluzione parziale o completa che si verifica in molti casi nelle 4-6 settimane successive.
Il trattamento è come per TIA e infarto cerebrale.
