Il sovradosaggio di agenti simpaticomimetici causa una sindrome che si manifesta con eccesso di tono adrenergico a causa della stimolazione diretta dei recettori adrenergici o degli effetti di noradrenalina ed epinefrina.
Molti degli agenti in questa categoria sono droghe, anche se diversi agenti terapeutici possono produrre un sindrome tossica simile.
Rientrano in questa categoria:
anfetamine
anfetamine
cocaina
vasopressori
metilxantine
cannabinoidi sintetici e catinoni
beta-agonisti
Fisiopatologia
Gli agenti che stimolano il SNS generalmente lo fanno causando il rilascio o impedendo la riassunzione di catecholamine endogene o stimolando direttamente i recettori alfa e/o beta
La metilxantine (tefillina, caffeina) e i beta-agonisti (albuterolo, dobutamina, isoproterenolo) migliorano la cronotropia e l'inotropia facilitando l'ingresso del calcio nel miocardio. Migliorano anche la funzione dei recettori beta 2 che portano alla broncodilatazione.
La stimolazione dei vasi ricchi di beta 2 a livello del muscolo scheletrico si traduce anche in vasodilatazione.
Pertanto, in un'overdose di agonisti beta2 puri predominano ipotensione e tachicardia.
Epinefrina, noradrenalina, cocaina e anfetamine hanno effetti sia alfa che beta, con conseguente ipertensione e tachicardia.
Altri alfa recettori si trovano sull'iride, e, quando stimolati, determinano dilatazione pupillare.
La stimolazione simpatica delle ghiandole sudoripare è un effetto colinergico.
I cannabinoidi sintetici agiscono sui recettori cannabinoidi, ma possono provocare effetti simpaticomitici