La disfunzione piastrinica può essere:
acquisita
ereditaria
o
indotta da agenti inibitori delle piastrine.
È clinicamente importante valutare la funzionalità piastrinica come potenziale causa di una
diatesi emorragica che si configura con epistassi, menorragia, emorragia postoperatoria o facilità alla formazione di ecchimosi
L'iperfunzione piastrinica si manifesta con eventi trombotici.
La funzionalità piastrinica è importante per il monitoraggio delle moderne terapie antiaggreganti piastriniche.
Le cause più comuni di riduzione della funzionalità piastrinica sono legate a
uremia
epatopatia
malattia di von Willebrand (vWD)
esposizione ad agenti come l'acido acetilsalicilico (aspirina).
Diversi test vengono utilizzati per valutare la funzionalità piastrinica.
La conta piastrinica e il volume piastrinico sono spesso utilizzati come misura della funzione piastrinica.
Il tempo di sanguinamento
La misurazione del tempo di sanguinamento è un metodo più datato per determinare la funzione.
Per determinare il tempo di sanguinamento, viene praticata una piccola incisione superficiale standard sull'avambraccio e viene registrato il tempo necessario affinché l'emorragia si arresti.
.
Gli studi di aggregazione piastrinica, eseguiti mediante aggregometri, sono un metodo per valutare la funzionalità piastrinica. Questi test valutano la capacità delle piastrine di aggregarsi in risposta a vari attivatori, come l'ADP, l'adrenalina, il collagene e la ristocetina, e sono utilizzati per diagnosticare disturbi della coagulazione e monitorare l'efficacia delle terapie antitrombotiche
Con lo sviluppo di analizzatori automatici della funzione piastrinica, i laboratori clinici possono facilmente misurare l'ematocrito piastrinico o piastrinocrito (PCT) per quantificare la funzione piastrinica.
I valori di PCT variano a seconda del volume medio di questi elementi del sangue e forniscono indicazione della presenza di trombociti normali, piastrinopenia e trombocitosi
Il PCT può anche distinguere gli effetti dell'aspirina da altre cause di disfunzione piastrinica.
Questo test può essere utilizzato anche per determinare la resistenza degli effetti anticoagulanti terapeutici dell'aspirina sulle piastrine.
Questo è uno dei numerosi test di resistenza all'aspirina che vengono eseguiti per determinare l'efficacia dell'aspirina nell'inibire l'aggregazione piastrinica e quindi proteggere il paziente dalla malattia tromboembolica vascolare
Resistenza all'aspirina
La resistenza all'aspirina può essere determinata anche misurando l'11-deidrotrombossano B2 (11-dTXB2) nelle urine.
Il trombossano A2 è prodotto dalle piastrine attivate e stimola ulteriormente l'attivazione piastrinica, l'aggregazione piastrinica e la vasocostrizione.
L'11-dTXB2 è il metabolita stabile e inattivo del trombossano A2.
La presenza di 11-dTXB2 urinario è quindi un'indice di attivazione e aggregazione piastrinica.
Valori elevati sono associati a un aumentato rischio di ictus ischemico acuto e infarto del miocardio.
Un'efficace terapia con aspirina dovrebbe ridurre il livello di questo metabolita nelle urine.
In caso contrario, il paziente potrebbe essere resistente all'aspirina e potrebbe essere trattato in modo più sicuro con una terapia alternativa, come l'aumento del dosaggio di aspirina o la somministrazione di un altro farmaco antiaggregante piastrinico.
Un basso ematocrito o una bassa conta piastrinica possono prolungare la PCT e il tempo di sanguinamento BT.
Tempi prolungati o valori aumentati
Tempi di sanguinamento prolungati e valori alterati possono essere causati da difetti piastrinici intrinseci causati da:
Sindrome di Bernard-Soulier
Tromboastenia di Glanzmann
Telangectasia ereditaria
Malattie ereditarie (Sindrome di Hermansky-Pudlak)
Alcune sindromi mielodisplastiche
Sindromi mielodisplasiche
Alcune leucemie mieloidi
Alcune neoplasie mieloproliferative
Difetti di interazione piastrine-vasi sanguigni
I difetti di interazione tra piastrine e vasi sanguigni, spesso chiamati disfunzioni piastriniche, possono essere causati da diverse condizioni, tra cui difetti ereditari, malattie acquisite e l'uso di farmaci.
Queste alterazioni possono influenzare la coagulazione del sangue, aumentando il rischio di sanguinamento o, in alcuni casi, di formazione di coaguli:
Sindrome di Cushing
Sindrome di Henoch-Schönlein
Uremia
Malattia di von Willebrand
B2 elevato (11-dTXB2) (in terapia con aspirina)
Aumento del rischio tromboembolico