L'attivazione neuroendocrina
Il concetto di trattare sia l'insufficienza ventricolare sinistra acuta che la cronica con la riduzione del postcarico è ormai saldamente affermato.
Nell'insufficienza cardiaca c'è una resistenza vascolare sistemica aumentata in modo improprio a causa di una combinazione di overdrive simpatico e attivazione del sistema renina-angiotensina.
L'attivazione neuroendocrina provoca livelli elevati di vasopressina II, noradrenalina e arginin vasopressina (ormone antidiuretico, ADH).
I livelli di endotelina (rilasciati dall'endotelio vascolare) sono anche aumentati nello scompenso cardiaco, contribuendo alla vasocostrizione.
L'uso di inotropi su questa vasocostrizione può aumentare ulteriormente il postcarico ed il lavoro cardiaco.
Oltre a tutto questo nell'insufficienza cardiaca c'è un rilascio di citochine che aumenta i livelli di TNF-alfa contribuendo alla cosiddetta cachessia cardiaca.
Cosí ancora si verifica una riduzione dell'attività fibrinolitica, un maggior fabbisogno del miocita ed un aumento dell'apoptosi.
I peptidi natriuretici
Elevati livelli di peptide natriuretico atriale (ANP) e peptide natriuretico cerebrale (BNP) si osservano nell'insufficienza cardiaca.
Tali aumentati livelli promuovono una natriuresi ed una dilatazione arteriosa e venosa e inibiscono il rilascio di ADH e aldosterone.
Tuttavia, i loro effetti sono sopraffatti da altri meccanismi di attivazione neuroendocrina descritti in precedenza.
Il peptide natriuretico di tipo B è sintetizzato dalle cellule del miocardio in risposta alla pressione di riempimento ventricolare aumentata
Tali livelli sono aumentati nello scompenso cardiaco, ma falsi positivi possono verificarsi in caso di:
fibrillazione atriale
Ipertrofia ventricolare sinistra
embolia polmonari
sindromi coronariche acute
insufficienza renale
Il quadro clinico é importante per dirimere i dubbi.
Livelli superiori a 100 pg/ml indicano scompenso cardiaco e questo livello di cut-off è molto sensibile e specifico contribuendo a differenziare cause polmonari da cause cardiache di dispnea.
Livelli elevati di BNP indicano una prognosi povera (ad es. > 300 pg/ml), in particolare se tali livelli non si abbassano con il trattamento.
Si é visto che la valutazione del peptide natriuretico B è migliore del massimo consumo d'ossigeno (VO2max) per predire gli eventi cardiaci avversi.
Il concetto di trattare sia l'insufficienza ventricolare sinistra acuta che la cronica con la riduzione del postcarico è ormai saldamente affermato.
Nell'insufficienza cardiaca c'è una resistenza vascolare sistemica aumentata in modo improprio a causa di una combinazione di overdrive simpatico e attivazione del sistema renina-angiotensina.
L'attivazione neuroendocrina provoca livelli elevati di vasopressina II, noradrenalina e arginin vasopressina (ormone antidiuretico, ADH).
I livelli di endotelina (rilasciati dall'endotelio vascolare) sono anche aumentati nello scompenso cardiaco, contribuendo alla vasocostrizione.
L'uso di inotropi su questa vasocostrizione può aumentare ulteriormente il postcarico ed il lavoro cardiaco.
Oltre a tutto questo nell'insufficienza cardiaca c'è un rilascio di citochine che aumenta i livelli di TNF-alfa contribuendo alla cosiddetta cachessia cardiaca.
Cosí ancora si verifica una riduzione dell'attività fibrinolitica, un maggior fabbisogno del miocita ed un aumento dell'apoptosi.
I peptidi natriuretici
Elevati livelli di peptide natriuretico atriale (ANP) e peptide natriuretico cerebrale (BNP) si osservano nell'insufficienza cardiaca.
Tali aumentati livelli promuovono una natriuresi ed una dilatazione arteriosa e venosa e inibiscono il rilascio di ADH e aldosterone.
Tuttavia, i loro effetti sono sopraffatti da altri meccanismi di attivazione neuroendocrina descritti in precedenza.
Il peptide natriuretico di tipo B è sintetizzato dalle cellule del miocardio in risposta alla pressione di riempimento ventricolare aumentata
Tali livelli sono aumentati nello scompenso cardiaco, ma falsi positivi possono verificarsi in caso di:
fibrillazione atriale
Ipertrofia ventricolare sinistra
embolia polmonari
sindromi coronariche acute
insufficienza renale
Il quadro clinico é importante per dirimere i dubbi.
Livelli superiori a 100 pg/ml indicano scompenso cardiaco e questo livello di cut-off è molto sensibile e specifico contribuendo a differenziare cause polmonari da cause cardiache di dispnea.
Livelli elevati di BNP indicano una prognosi povera (ad es. > 300 pg/ml), in particolare se tali livelli non si abbassano con il trattamento.
Si é visto che la valutazione del peptide natriuretico B è migliore del massimo consumo d'ossigeno (VO2max) per predire gli eventi cardiaci avversi.
