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1 agosto 2019

Simpaticomimetici, sovradosaggio

Il sovradosaggio di agenti simpaticomimetici causa una sindrome che si manifesta con eccesso di tono adrenergico a causa della stimolazione diretta dei recettori adrenergici o degli effetti di noradrenalina ed epinefrina. 
Molti degli agenti in questa categoria sono droghe, anche se diversi agenti terapeutici possono produrre un sindrome tossica simile.

Rientrano in questa categoria: 
anfetamine 
cocaina
vasopressori
metilxantine
cannabinoidi sintetici e catinoni
beta-agonisti 


Fisiopatologia
Gli agenti che stimolano il SNS generalmente lo fanno causando il rilascio o impedendo la riassunzione di catecholamine endogene o stimolando direttamente i recettori alfa e/o beta

La metilxantine (tefillina, caffeina) e i beta-agonisti (albuterolo, dobutamina, isoproterenolo) migliorano la cronotropia e l'inotropia facilitando l'ingresso del calcio nel miocardio. Migliorano anche la funzione dei recettori beta 2 che portano alla broncodilatazione. 
La stimolazione dei vasi ricchi di beta 2 a livello del muscolo scheletrico si traduce anche in vasodilatazione. 
Pertanto, in un'overdose di agonisti beta2 puri predominano ipotensione e tachicardia.

Epinefrina, noradrenalina, cocaina e anfetamine hanno effetti sia alfa che beta, con conseguente ipertensione e tachicardia.

Altri alfa recettori si trovano sull'iride, e, quando stimolati, determinano dilatazione pupillare.

La stimolazione simpatica delle ghiandole sudoripare è un effetto colinergico.

I cannabinoidi sintetici agiscono sui recettori cannabinoidi, ma possono provocare effetti simpaticomitici