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3 gennaio 2017

Erezione del pene e sua detumescenza, i meccanismi

L'erezione (tumescenza) è dovuta ad un ingorgo ematico nei corpi cavernosi

Meccanismi
Si verifica un'interazione complessa tra centri (cerebrali, spinali) e fattori locali
-i fattori locali sono costituiti dai muscoli lisci e dall'endotelio
-vi é cosí un'interazione di meccanismi vasodilatatori e vasocostrittori

L'abituale stato di flacciditá del pene deriva dalla contrazione delle arterie e dei muscoli lisci del corpo
-questa contrazione è mediata dai neuroni alfa2-adrenergici (simpatici)
-la contrazione arteriosa e dei muscoli lisci del corpo conducono ad un limitato afflusso di sangue al pene

L'erezione si verifica quando i muscoli lisci si rilassano
-la resistenza delle arteriole del pene e dei sinusoidi cavernosi diminuisce
-tutto ció permette un aumento del flusso sanguigno nei corpi cavernosi di 3 volte superiore al normale
-si verifica una diminuzione del tono adrenergico
-i neuroni parasimpatici sono i principali conduttori centrali grazie ai quali ha inizio il meccanismo della vasodilatazione

La vasodilatazione
la vasodilatazione é dovuta principalmente all'ossido nitrico, che rappresenta il neurotrasmettitore più importante nell’ambito di questo sistema insieme ad alcune prostaglandine

-l'ossido nitrico lavora attraverso il guanosinmonofosfato ciclico (cGMP), bloccando l'assorbimento del calcio e di conseguenza causando una riduzione dei livelli intracellulari di calcio
-esistono anche altri meccanismi di vasodilatazione tra cui quello che coinvolge la PGE1 (anch'essa riduce i livelli intracellulari di calcio)
Cosí come anche il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP) svolge un ruolo di vasodilatazione

L'ingorgo dei sinusoidi conduce ad una compressione nel plesso venoso subtunicale
-che a sua volta porta alla riduzione del deflusso venoso
-sia l'afflusso aumentato che il deflusso ridotto mantengono l'erezione


La detumescenza è dovuta invece ad una inversione di questi eventi mediati dalla noradrenalina