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5 gennaio 2008

PARKINSON, MALATTIA DI

La malattia é dovuta alla degenerazione dei neuroni dopaminergici della substantia nigra del corpo striato (ove la quantità di dopamina,sostanza trasmettitrice, quindi é molto scarsa)


Quadro clinico
Solitamente vi è tremore più evidente a riposo prevalentemente alle estremità: l'atteggiamento e' quello di contare pillole
Ma la sua assenza puo' ritardare la diagnosi per cui
1)l'ipertonia (rigidita' muscolare)
2)la bradicinesia (movimenti rallentati)
3)l’instabilita' posturale con retropulsione
sono i segni essenziali
Di tutti i precedenti il segno più frequente é la rigidità muscolare

Il paziente ha difficoltà ad abbottonarsi la camicia a tagliare i cibi ad iniziare e a terminare la marcia e presenta ridotta oscillazione degli arti durante la marcia

La postura durante la deambulazione é flessa
La facies e' amimica cioe' inespressiva, simile ad una maschera!
Vi é ipersecrezione salivare
Il volume della voce e' ridotto
E' presente invariabilmente seborrea
Vi e' affaticamento muscolare: la difficolta' nella scrittura e la micrografia sono segni patognomonici
Frequentemente vi e' depressione
La demenza non e' rara
I due terzi dei paz. possono divenire invalidi entro 5 anni dal'inizio della malattia


Diagnosi
Si fa solitamente con l'anamnesi e l'esame fisico
Una TAC può essere utile per escludere altre possibilità diagnostiche come un idrocefalo normoteso


Diagnosi differenziale
Parkinsonismo extrapiramidale indotto da neurolettici come fenotiazine, metoclopramide, avvelenamento da monossido di carbonio (attento: un esordio acuto dei sintomi é solitamente dovuto ad intossicazione per es. da monossido di carbonio)

Demenza multinfartuale

Idrocefalo normoteso ove é presente:
1)demenza
2)incontinenza urinaria
3)andatura aprassica (perdita di una attività motoria specifica, finalizzata e coordinata)

Tremore essenziale: tremore ad alta frequenza che peggiora mantenendo gli arti sollevati é a carico della testa, migliora con l'alcool

Malattia di Wilson con inizio più precoce, basso livello del rame sierico, ridotto livello di ceruloplasmina, anello di Kayser-Fleischer


Terapia
Evita fenotiazine, butirrofenoni, tioridazina, aloperidolo che provocano Parkinson iatrogeni
Incoraggia un'attivita' fisica regolare
In caso di lieve disabilità la vit. E e la selegilina (Jumex cpr 5 mg) 1 cpr due volte al di (colazione e pranzo) potrebbero (ma non è provato) ritardare la progressione della malattia e la necessita' della l-Dopa.
La levo-dopa, farmaco di sintesi che supera la barriera ematoencefalica, supplisce alla deplezione di dopamina (si trasforma infatti in dopamina in loco) e ricostituisce le riserve; viene di solito associata ad un inibitore circolante periferico dell'enzima decarbossilasi (enzima che degrada la L-dopa) che puo' essere la carbidopa: tale associazione e' in commercio con il nome di Sinemet (da 1/2 cp×2 volte al di fino ad 1 cp ×3 volte al di) o Sinemet-CR. La carbidopa rende possibile la riduzione di dosaggio della levodopa. Se la levodopa è invece associata alla benserazide invece, il nome commerciale e' Madopar (cp 125 mg) per un dosaggio fino a 750-1000 mg o Madopar HBS. Lo scopo di associare i suddetti inibitori (carbidopa e benserazide) e' come detto quello di prevenire la rapida distruzione della levodopa stessa
Se prevale il tremore e' utile invece un anticolinergico quale il biperidene (Akineton R cf 4 mg) 4 mg/12 ore
In presenza di fenomeno on-off (passaggio improvviso da uno stato di benessere ad una fase di blocco): bromocriptina che è un agonista della dopamina (Parlodel cpr 2,5) 2,5-15 mg/die

Altre misure terapeutiche utili e somministrabili nel Parkinson sono
antidepressivi triciclici
betabloccanti
benzodiazepine
lassativi


Prognosi
1)Non è influenzata dalla terapia che tra l’altro non riduce la progressione
2)L’aspettativa di vita non è ridotta
3)Nel 20-30% dei casi vi è evoluzione verso la demenza