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22 febbraio 2020

Ketorolac trometamina (Toradol)

Un antinfiammatorio non steroideo (NSAID) con azioni analgesiche periferiche, antinfiammatorie e antipiretiche. 
Inibisce la sintesi prostaglandinica. 

Da 30 a 60 mg di ketorolac producono analgesia simile a 12 mg di morfina con minore sonnolenza, nausea, e vomito rispetto alla morfina. Non é un narcotico agonista o antagonista. 
I parametri cardiaci ed emodinamici non vengono alterati. 

L'inizio dell'azione è di 30-60 minuti. 
L'emivita varia da 3,8 a 8,6 ore in base all'età e allo stato clinico. 
L'effetto in alcuni pazienti può durare da 6 a 8 ore. 

Escreto principalmente attraverso le urine. 

É secreto nel latte materno.

Morfina solfato

Azioni
 Agonista del recettore oppioide mu.  
La modalità precisa di azione è sconosciuta, ma si pensa  he gli oppioidi oppioidi si combinino con specifici recettori oppiacei del sistema nervoso centrale.  
Produce un ampio spettro di effetti farmacologici, tra cui analgesia, diminuzione della mobilità gastrointestinale, disforia, euforia, vasodilazione periferica, depressione respiratoria, e sonnolenza.  
Allevia la congestione polmonare, riduce il fabbisogno di ossigeno miocardico e riduce l'ansia.  
La principale azione terapeutica della morfina è l'analgesia.  
Il sollievo dal dolore viene effettuato quasi immediatamente.  
Metabolizzata nel fegato.  
Escreta attraverso le urine e in misura minore nelle feci.  
L'emivita dell'eliminazione è di 1,5-2 ore (intervallo: da 1,5 a 4 ore).  
Attraversa la barriera emato-encefalica, ma la concentrazione plasmatica è superiore alla concentrazione nel sistema nervoso centrale.  
Attraversa la barriera placentare.  Secreta nel latte materno.

Indicazioni e usi
Gestione del dolore abbastanza grave da richiedere un analgesico oppioide e per il quale sono inadeguate i trattamenti alternativi.

Uso non approvato
Dolore associato all'edema polmonare acuto e all'analgesia in pazienti critici.
Trattamento della dispnea nelle cure di fine vita

Desmopressina acetato

É un analogo sintetico dell'ormone naturale arginina vasopressina, un ormone antidiuretico che agisce sul mantenimento dell'acqua renale (ormone antidiuritico umano- ADH). 

È stato dimostrato che é più potente della vasopressina arginina nell'aumentare i livelli plasmatici dell'attività del fattore VIII nei pazienti con emofilia A e malattia di von Willebrand (Tipo 1). 

Produce un aumento, correlato alla dose, dei livelli del fattore VIII entro 30 minuti e picchi in 90-120 minuti. 

L'insorgenza dell'azione come antidiuretico è pronta. 

Quando somministrata per via endovenosa, la desmopressina ha un effetto antidiuretico circa 10 volte superiore a quello di una dose equivalente somministrata per via intranasale.
L'emivita è bifasica (7,8 minuti per la fase veloce e 75,5 minuti per la fase lenta). 

Quindi:
-aumenta il riassorbimento dell'acqua nel rene, aumenta l'osmolalità delle urine e diminuisce la produzione di urina. 
-aumenta i livelli plasmatici del fattore von Willebrand, del fattore VIII e del T-PA, contribuendo così ad accorciare il tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT) e il tempo di sanguinamento. 

Dosi antidiuretiche clinicamente efficaci sono di solito al di sotto dei livelli di soglia per gli effetti sulla muscolatura liscia vascolare o viscerale. 
L'escrezione é renale

21 febbraio 2020

Il paradosso francese

I francesi, nonostante una dieta ricca di grassi saturi ma che include anche un consumo regolare di vino rosso, godono di una salute cardiovascolare migliore di altre popolazioni con consumi paragonabili di grassi saturi (americani, inglesi, tedeschi ed altri)

Linagliptin come terapia aggiuntiva alla combinazione di metformina e sulfanilurea

É stato condotto studio controllato  con placebo per valutare l’efficacia e la sicurezza di 5 mg di linagliptin rispetto al placebo, in pazienti che non erano sufficientemente controllati con un’associazione di metformina e sulfanilurea. 

Linagliptin ha prodotto miglioramenti significativi dell’HbA1c (variazione di -0,62% rispetto al placebo), da un valore basale medio di HbA1c di 8,14%. 

Linagliptin ha anche mostrato miglioramenti significativi del livello della glicemia a digiuno e postprandiale a 2 ore  nei pazienti, rispetto al placebo

20 febbraio 2020

Attacchi ischemici transitori


I sintomi degli attacchi ischemichi transitori o TIA variano in larga misura, ovviamente, a seconda del territorio vascolare.

Un oscuramento monoculare transitorio del campo visivo, cosiddetto amaurosi fugax, spesso implica patologie aterosclerotiche dell'arteria carotidea ipsilaterale. 
I pazienti possono descrivere un "ombra che copre il loro campo visivo.

Nausea, vomito, vertigini, tinnito, diplopia, amnesia globale transitoria, atassia e disartria suggeriscono un TIA vertebrobasilare che coinvolge il tronco cerebrale o il cervelletto.

19 febbraio 2020

Cause di ipertensioni endocrine

A)Solitamente la causa é dovuta a tre ormoni prodotti dai surreni:

il cortisolo
l'aldosterone 
le catecolamine (adrenalina e noradrenalina).


Questi ormoni sono coinvolti nella regolazione della pressione e, se prodotti in quantità eccessive, si associano a ipertensione.
1)Nella maggior parte dei casi l’eccesso delle catecolamine o di aldosterone é la conseguenza della presenza di 
-un adenoma del surrene, un tumore benigno che può colpire questa ghiandola.

2)Nel caso invece dell’ipertensione da eccesso di cortisolo, la malattia può essere dovuta a:

-un adenoma dell’ipofisi che determina una iperstimolazione del surrene (da eccesso di ACTH)
o a
-un adenoma localizzato nel surrene stesso.


B)nel restante dei casi le causa di ipertensione possono essere

-l’ipotiroidismo

-l’ipertiroidismo

Alla ricerca delle cause secondarie di ipertensione

Identificare queste cause sottostanti può essere difficile.  L'utilizzo di un metodo sistematico per studiare potenziali eziologie può semplificare tale processo e migliorare le possibilità di identificare una fonte che, con il trattamento puó migliorare i risultati.  

Uno di questi approcci è quello mnemonico ABCDE.  

La A in questo caso sta per 
-accuratezza (assicurandosi che la lettura sia corretta,  che il bracciale abbia le giuste dimensioni e la misurazione sia appropriata e ripetendo le letture ottenute da apparecchi automatici che rilevano dal polso), 

-apnea (considerando la presenza di apnea ostruttiva del sonno, una causa nota che contribuisce all'ipertensione difficile da controllare)

-aldosteronismo (investigando per la presenza di iperaldosteronismo primario mediante l'escrezione di potassio urinario e l'elevazione nel livello plasmatico dell'attività di renina).  

La B sta per
 -la voce inglese "bruit" ovvero soffio (alla ricerca di cause renovascolari di ipertensione/stenosi dell'arteria renale, che spesso si presentano con  soffi renali al momento dell'auscultazione) 
e ancora 
-la voce inglese "bad kidney" ovvero reni cattivi (ipertensione derivante da malattia del parenclomale renale)

La C  he sta per 
-catecolamine (un aumento di queste può contribuire all'ipertensione da "camice bianco", così come la sovraproduzione da feocromocitoma o ancora in associazione ad altre condizioni come apnea ostruttiva del sonno e a reazioni acute allo stress), 
-coartazione (dell'aorta)
-Cushing, sindrome di (per gli effetti mineralocorticoidi dovuti ad eccesso di glucocorticoidi).  

La D é rappresentata sia 
da drugs ovvero farmaci (compresi farmaci antinfiammatori non steroidei, decongestionanti, estrogeni e agenti immunosoppressori, sia nicotina e alcol) 
sia 
-da dieta (in particolare l'assunzione di sodio in eccesso).  

E,  che sta per 
-eritropoietina (alti livelli endogeni, come nella malattia polmonare ostruttiva cronica, o alti livelli esogeni per trattamento con eritropoietina) e
-endocrinopatie (ipotiroidismo o iperparatiroidismo).  

In tal modo 'approccio metodico e organizzato delle potenziali cause di ipertensione può aiutare a ottimizzare il controllo della pressione sanguigna

17 febbraio 2020

La morte cerebrale

I criteri per determinare la morte cerebrale variano, ma i seguenti sono comunemente utilizzati:

Il paziente non risponde a tutti gli stimoli.
Le risposte pupillari sono assenti.
Tutte le funzioni cerebrali cessano.
Non si notano movimenti oculari quando viene instillata acqua fredda nelle orecchie (test calorico). Normalmente, invece gli occhi si muovono verso l'orecchio irrigato.
Non è presente alcun riflesso corneale.
Non è presente alcun riflesso faringeo.*
La rotazione rapida della testa del paziente da sinistra a destra (test degli occhi di bambola) fa sì che gli occhi rimangano fissi, suggerendo la morte cerebrale. Normalmente, gli occhi si muovono nella direzione opposta al movimento della testa.
Il test dell'apnea** non rivela alcuna respirazione spontanea.
L'ECG é piatto
L'EEG non mostra alcuna attività cerebrale o risposta.

Se il paziente è dichiarato cerebralmente morto, la donazione di organi e tessuti può essere discussa con la famiglia, a meno che non esistano condizioni che la precludano (come cancro, HIV, AIDS o età avanzata). Il consenso della famiglia deve essere ottenuto per raccogliere tessuti e  organi.


*Il riflesso faringeo o della deglutizione è un riflesso dei nervi cranici (IX e X) dovuto alla contrazione dei muscoli faringei in risposta ad uno stimolo sulla base della lingua. 
Il riflesso faringeo si elicita toccando entrambi i lati della faringe posteriore con un abbassalingua: se presente il palato molle deve elevarsi simmetricamente


**Test dell'apnea
Uno dei criteri utilizzati per accertare la morte cerebrale nel quadro della donazione di organi. 
Il test prevede dapprima la somministrazione al paziente in coma di ossigeno puro e successivamente una drastica riduzione della ventilazione. 
In caso che il soggetto sia vivo l’aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue che ne consegue attiva un riflesso inspiratorio del tronco encefalico
Quindi la respirazione artificiale viene sospesa. 
La mancanza di un atto inspiratorio o la non ripresa della respirazione spontanea indica che, nel cervello, il centro respiratorio ha cessato di funzionare.

Armi biologiche come trattarle

Bacillus anthracis (antrace)
Ciprofloxacina, doxycycline o penicillina
Vaccino: Fornitura limitata disponibile; non raccomandato in assenza di esposizione all'antrace

Clostridium botulinum (botulismo)
Supporto: intubazione ET e ventilazione meccanica
Immunizzazione passiva con antitossina equina per ridurre i danni ai nervi
Vaccino: profilassi post-esposizione con antitossina botulinica equina; tossoide botulinico; vaccino ricombinante in fase di sviluppo

Francisella tularensis (tularemia)
Gentamicin o streptomicina; in alternativa, doxiclina, cloramfenicolo, o ciprofloxacina
Vaccino: vaccino vivo e attenuato attualmente in fase di studio e revisione da parte della Food and Drug Administration (FDA)

Vaiolo
Nessun antivirale approvato dalla FDA disponibile; cidofovir può essere terapeutico se somministrato 1 a 2 giorni dopo l'esposizione.
Vaccino: Profilassi entro 3 o 4 giorni dall'esposizione

Yersinia pestis (peste pneumonica)
Streptomicina o gentamicina; in alternativa, doxiciclina, ciprofloxacina, o cloramfenicolo
Vaccino: Non più disponibile

Piastrine e disturbi emorragici

I disturbi emorragici mediati dalle piastrine si presentano comunemente con sanguinamento dalle superfici mucose o dalla cute. 
Il sanguinamento causato da una riduzione della conta delle piastrine può presentarsi con petecchie o porpura, mentre le anomalie di funzione hanno maggiori probabilità di presentarsi con un sanguinamento dopo lesioni o mestruazioni.

La valutazione della funzione piastrinica puó essere ottenuta in base al tempo di sanguinamento. 
Tuttavia, è attualmente più comunemente valutata dal tempo di chiusura del PFA-100 e dagli studi di aggregazione piastrinica

La trombocitopenia è più comunemente causata da:
una carente produzione di piastrine da parte del midollo osseo
una diminuzione della sopravvivenza delle piastrine nel circolo
un sequestro di piastrine da parte di una milza aumentata di  volume.

I pazienti possono sanguinare dopo un trauma e un numero di piastrine inferiore a 50.000/-L e sviluppare petecchie o porpora con conte piastriniche inferiori a 20.000/L, ma di solito non hanno sanguinamento grave a meno che il numero di piastrine non scende al di sotto di 10.000/L

Le cause più comuni di una trombocitopenia nel paziente ricoverato in ospedale sono i farmaci o le infezione, mentre la causa abituale di nuove anomalie nella funzione piastrinica sono i farmaci.

I pazienti in ospedale e in trattamenro con eparina devono essere monitorati riguardo al loro conteggio piastrinico e deve essere valutata una riduzione del 50% per affermare che la trombocitopenia sia indotta dall'eparina.

La  porpora trombocitonico immunitaria (ITP) di solito si presenta nei pazienti ambulatoriali con un sanguinamento mucocutaneo di nuovo esordio associato solo a un numero ridotto di piastrine o a trombocitopenia sintomatica  isolata inspiegabile.

I farmaci che inibiscono l'attivazione e l'aggregazione delle piastrine, come l'aspirina, il clopidogrel (Plavix) e il dipiridamolo (Persantin) possono portare a sanguinamento significativo, soprattutto subito dopo o procedure o interventi chirurgici. Questo effetto può durare da 7 a 10 giorni.

I pazienti che presentano una storia di lividi facili e o mestruazioni abbondanti dovrebbero avere un'attenta valutazione della loro storia che riguarda il sanguinamento e la storia familiare di sanguinamento. 
Se positivo, dovrebbero essere fatti studi per escludere la malattia di Von Willebrand o disturbi ereditari dei granuli delle piastrine come lo "storage pool disorder"


Terapia 
I pazienti con trombocitopenia grave (conteggio piastrinico inferiore a 10.000/L) che è dovuta ad una riduzione della produzione sono a rischio di sanguinamento grave e devono essere presi in considerazione per ricevere una trasfusioni di piastrine.  

Il vantaggio di trasfondere piastrine quando il numero di piastrine raggiunge questo livello e il paziente non sanguina è stato dimostrato proprio perché la trasfusione riduce il sanguinamento

 La prassi standard per le trasfusioni di piastrine è quella di mantenere il numero di piastrine sopra 50.000/L per i pazienti con sanguinamento gastrointestinale e 75.000-100.000/L in caso di procedure neurochirurgiche.  

Le trasfusioni di piastrine devono essere prese in considerazione per alcune altre procedure invasive.

Trombocitopenia immune
 I pazienti con trombocitopenia immune (ITP) non devono ricevere trasfusioni piastriche a meno che non presentino sanguinamento significativo proprio perché la risposta alla trasfusione di piastrine si verifica in meno del 10% dei pazienti ed è di breve durata.

I pazienti con ITP che non presentano emorragie ed hanno un numero di piastrine piastrine oltre 30.000 /L possono essere seguiti senza trattamento poiché il rischio di sanguinamento è basso.

Nei pazienti con ITP e trombocitopenia inferiore a 10.000/L, il trattamento iniziale con alte dosi di corticosteroidi in combinazione con IVIG (Gamunex) induce un rapido aumento delle piastrine, di solito entro 24 ore.

 L'attuale trattamento per i pazienti con porpora trombocitopenica autoimmune che non migliorano con il prednisone include: 
splenectomia
rituximab (Rituxan), o 
agonisti della trombopoietina (romiplostim [Nplate] o eltrombopag [Promacta]).


I pazienti con insufficienza renale cronica possono sviluppare una grave diatesi emorragia, che sembra essere multifattoriale, compresa una disfunzione piastrinica.  La dialisi può ridurre il sanguinamento ma non correggerla completamente.  

Altri trattamenti che possono essere d'aiuto includono desmopressina (DDAVP), acido tranexamico, , ed eritropoietina (Epogen).


 I pazienti con disfunzione piastrinica indotta dai farmaci che potrebbero aver bisogno di sottoporsi ad un intervento chirurgico o che sanguinano possono richiedere trasfusioni piastriche.

 I pazienti con disturbi ereditari delle piastrine e sanguinamento lieve possono essere trattati con desmopressina (DDAVP), se invece presentano gravi sanguinamenti possono richiedere trasfusioni di piastrine.

15 febbraio 2020

I disturbi delle plasmacellule, un cenno


I disturbi delle plasmacellule comprendono un gruppo di neoplasie ematologiche caratterizzate da una proliferazione neoplastica clonale delle plasmacellule che producono una proteina monoclonale (proteina m). 

Il range e la gravità delle malattie sono ampi.

Tali malattie sono:

1)mieloma multiplo (MM)

2)gammopatia monoclonale di incerto significato (mgus)

3)macroglobulinemia di Waldenstrom 

4)amiloidosi


La proteina m varia in base all'entitá della malattia

Il mieloma multiplo (MM) produce generalmente IgG e IgA, mentre la macroglobulinemia di Waldenstrom è causata da una gammopatia IgM.

Trattamento della nefropatia diabetica, in breve

Con l'insorgenza della microalbuminuria, è necessario un trattamento aggressivo.  
Il controllo glicemico rigoroso dovrebbe essere enfatizzato precocemente nella nefropatia diabetica, con il riconoscimento del rischio di ipoglicemia man mano che la malattia renale cronica diventa avanzata.

Gli obiettivi raccomandati per ció che riguarda la pressione arteriosa dovrebbero essere adattati al singolo paziente: sulla base dello studio ACCORD, quelli con microalbuminuria (tra 30 e 300 mg/giorno) e GFR conservati e quelli con cardiovasculopatia significativa, probabilmente traggono scarso beneficio dall'abbassamento della pressione sanguigna molto al di sotto di 140/90 mm Hg, anche se le linee guida 2017 dell'American Heart Association sostengono un valore di 130/80 mm Hg o meno.  
Quelli con proteinuria manifesta (soprattutto quando più di 1 g/giorno) beneficiano di un obiettivo di PA inferiore a 130/80 mm Hg.  

Gli ACE inibitori e gli ARB (sartani) in quelli con microalbuminuria riducono il tasso di progressione verso la proteinuria manifesta e la lenta progressione alla malattia renale terminale riducendo la pressione intraglomerale e attraverso gli effetti antifibrotici; questi agenti non sono assolutamente indicati nei diabetici senza albuminuria.  

I pazienti diabetici, in particolare quelli con malattia renale cronica avanzata, sono a rischio relativamente elevato di insufficienza renale acuta e ipercaliemia con inibizione del sistema renina-angiotensina
Pertanto il sopravvenire di un'ipercaliemia o di un calo del GFR di più del 30% entro 2 settimane dall'avvio o dal sovradosaggio di questa terapia impone una riduzione della dose o l'interruzione della terapia.

Gli agenti antidiabetici più recenti, tra cui canagliflozin ed empagliflozin (inibitori di SGLT), linagliptina (inibitore DPP-4) e liraglutide (antagonista del recettore GLP-1), sono una precoce promessa nel rallentare la progressione della nefropatia diabetica precoce, ma è necessaria una maggiore esperienza con questi agenti.
Gli inibitori SGLT non devono essere utilizzati nella nefropatia diabetica avanzata.  

Il trattamento di altri fattori di rischio cardiovascolare e l'obesità è fondamentale.  Molti diabetici presentano più comorbiditá.
Nei pazienti sottoposti a dialisi che sono progrediti in malattia renale allo stadio terminale, la mortalità nei primi 5 anni è elevata.  
I pazienti che sono in condizioni relativamente buone, tuttavia, beneficiano del trapianto renale.

10 febbraio 2020

Farmaci da evitare negli anziani

Benzodiazepine
Diazepam
Clordiazepossido
Alprazolam 
Flurazepam

Barbiturici
Pentobarbital 
Secobarbital

Analgesici
Meperidina 
Propossifene
Fans

Rilassanti muscolari
Ciclobenzaprina
Carisoprodolo

Antiemetici/procinetici
Promethazina
Metoclopramide 

Antistaminici
Difenidramina 
Clorpheniramina 
Cimetidina 

Antidepressivi
Amitriptylina e altri triciclici
Combinazione antidepressivi/antipsicotici

Antispasmodici (anticollinergici)
Belladonna 
Diciclomina (Bentyl)
Hyoscyamina
Clidinio (Librax)
Oxibutinina (Ditropan)
Tolterodina (Detrol)

Cardiovascolari
Metildopa (Aldomet)
Reserpina (Serpasil)
Propanololo
Dipiridamolo

9 febbraio 2020

Progesterone nel siero

Range normale:
Maschio: 15 - 70 ng/dl

Fase follicolare: 15 - 70 ng/dl

Fase luteale: 200 - 2500 ng/dl


Elevato in: iperplasia surrenale congenita, terapia farmacologica (clomifene, corticosterone, 11 - deossycortisol, diidroprogesterone), gravidanza molare, tumore ovarico lipoideo


Ridotto: ipogonadismo primario o secondario, uso contraccettivo orale, terapia con ampicillina, minaccia di aborto

Anticorpi dei recettori dell'acetilcolina

Normali: inferiori a 0,03 nmol/L
Elevati in: miastenia gravis. 
I cambiamenti nella concentrazione di AChR sono correlati alla gravità clinica della miastenia gravis dopo la terapia e durante la terapia con prednisone e immunosoppressori. 
Risultati di falsi positivi possono essere riscontrati in pazienti con sindrome di Lambert Eaton.

Antitrombina III

Range normale: 81% - 120% dell'attività normale; 17 - 30 mg/dl

Elevata in: terapia con warfarin, dopo un infarto del miocardio

Ridotta in: carenza di antitrombina III, coagulazione intravascolare disseminata, embolia polmonare, cirrosi, terapia trombolitica, insufficienza epatica cronica, postoperatorio, terzo trimestre di gravidanza, uso di contraccettivi orali, sindrome nefrosica, terapia con eparina endovenosa di durata superiore a 3 giorni, sepsi, leucemia acuta, carcinoma, tromboflebite

Segno dell'angolo lucido

Nella spondilite anchilosante l'Infiammazione per cui l'anulus fibrosus si fonde ai corpi vertebrali provoca inizialmente una sclerosi a livello degli angoli dei piatti vertebrali che appare alle radiografie come "il segno dell'angolo lucido") e quindi i caratteristici corpi vertebrali squadrati 

8 febbraio 2020

Approccio alla faringite acuta

Sintomi di possibile faringite streptococcoca: improvvisa insorgenza di faringodinia, tonsillite essudativa, adenopatia cervicale anteriore dolente, febbre solitamente 38 gradi (e oltre), assenza di rinorrea, tosse, raucedine, ulcere orali. Possono essere presenti cefalea e dolore addominale

Per confermare il sospetto di faringite streptococcica, praticare un test rapido per SBEA (Streptococco β-emolitico di gruppo A) e una coltura del tampone faringeo. 

Nonostante la maggior parte delle faringiti siano di origine virale e si risolvano quindi spontaneamente (senza trattamento) entro pochi giorni, alcuni soggetti presentano una faringite streptococcica (che é molto comune nei pazienti di età compresa tra i 5 e i 15 anni). E’ importante perció che questo tipo di infezione sia prontamente identificata e trattata con gli antibiotici.

Quindi
-se i test sono positivi iniziare una penicillina o l'amoxicillina per 10 giorni (clindamicina o azitromicina se il paz é allergico alla penicillina)

-se i test risultano negativi e vi é bassa probabilità di faringite batterica, i sintomi migliorano entro  48 a 72, continuare una terapia sintomatica


La mancata risposta porta a rivalutare e prendere in considerazione il test per la mononucleosi (Mono test)

Se non vi è miglioramento
Rivalutare per le possibili complicanze: sindrome di Lemierre, o ascesso retrofaingeo o peritonsillare, estensione intracranica dell'infezione!

6 febbraio 2020

Diagnosi differenziale della malattia di Ebola

La diagnosi differenziale varia con le fasi della malattia. 

La prima fase della malattia è comunemente confusa con la malaria, il tifo o altre malattie virali. 

Come si sviluppano i sintomi gastrointestinali, i sanitari dovrebbero considerare anche l'epatite virale, i possibili agenti tossici, la leptospirosi e le malattie rickettsiali. 

In uno stadio piú tardivo, malattie batteriche, incluso il colera, malattie parassitarie e, nei bambini, l'infezione da rotavirus che si può presentare con una grave gastroenterite e uno shock. 

L'encefalite deve essere differenziata dalla confusione causata dall'uremia. 

Le manifestazioni emorragiche aumentano i sospetti che si tratti di Ebola virus ma queste potrebbero essere dovute anche alla leucemia, alla porpora trombotica trombocitopenica, alla sindrome emolitica - uremica o a alla coagulazione intravascolare disseminata. 

Un'anamnesi di viaggi e contatti sono fondamentali quando si considerano la diagnosi differenziale in aree in cui l'Ebola virus  non è endemico.