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15 maggio 2019

Clisma opaco

Indicazioni
Carcinoma colorettale
Malattia diverticolare 
Malattia infiammatoria intestinale 
Sanguinamento gastrointestinale inferiore
Poliposi
Stipsi
Valutazione postchirurgica di rottura di un sito anastomotico


Punti di forza dell'esame
Prontamente disponibile, non costoso
Buona visualizzazione del dettaglio della mucosa con clistere di bario a doppio contrasto


Punti deboli dell'esame
Preparazione dell'intestino scomoda e procedura per la maggior parte dei pazienti
Rischio di perforazione intestinale (incidenza 1:5000)
Controindicato in gravidanza
Può provocare stipsi severa post-procedura in pazienti adulti più anziani
L'intestino scarsamente deterso interferisce con l'interpretazione
Scarsa visualizzazione delle lesioni rettosigmoidali


Commenti
Il clisma opaco attualmente è raramente eseguito o indicato
La colonscopia è più sensibile e specifica per la valutazione delle sospette lesioni colorettali.
Questo test non deve essere eseguito in pazienti con sospetta perforazione, colite fulminante, colite pseudomembranosa severa o megacolon tossico, o in caso di diverticolite acuta.

Il clisma a singolo contrasto utilizza il bario più diluito per riempire il colon, mentre il clisma a doppio contrasto utilizza il bario più denso per rivestire il colon e l'aria per distendere il lume. 
Nel clisma opaco a doppio contrasto, dopo l'evacuazione, infatti viene insufflata aria nel colon allo scopo di distenderne le pareti e generare immagini di migliori qualità, capaci di mostrare anche alterazioni assai limitate. 

Il contrasto singolo è generalmente utilizzato per escludere la diverticolosi, mentre il doppio contrasto è preferibile per valutare la mucosa del colon, rilevare le piccole lesioni e diagnosticare la malattia infiammatoria intestinale.

14 maggio 2019

Patologie piastriniche, in breve

A. Trombocitopenie

1.Diminuzione della produzione: spesso secondaria alla chemioterapia o alla sostituzione del midollo osseo causata da fibrosi o neoplasia.

2.Sequestro: causato da splenomegalia o ipertensione portale, neoplasia, o malattie da deposito

3.Distruzione: porpora trombocitopenica idiopatica, porpora trombotica trombocitopenica e reazioni farmacologiche (ad esempio, eparina) possono causare la distruzione piastrinica.



B. Patologie piastriniche qualitative

1.Malattia di von Willebrand: una malattia autosomica dominante con ridotta adesione piastrinica.

2.Difetti di rilascio piastrinico: a causa di interferenze con il metabolismo della cicloossigenasi da aspirina e fans.

3.Malattia di Glanzmann.

4.Sindrome di Bernard-Soulier.

Narcotici

Buprenorfina
Codeina
Fentanil
Fentanil transdermico
Fentanil transmucosale
Idrocodone
Meperidina
Metadone
Morfina
Nalbufina
Ossicodone
Ossimorfone
Pentazocina
Propossifene

Infezioni da adenovirus, diagnosi differenziale


Infezione respiratoria      
    Influenza
    Parainfluenza
    Metapneumovirus umano
    Pertosse
    Polmonite da Mycoplasma
    Polmonite batterica
    Bocavirus
   
Febbre faringocongiuntivale
   Streptococcus gruppo A
   Virus Epstein-Barr
   Parainfluenza
   Enterovirus
   Morbillo
   Malattia di Kawasaki

Cheratocongiuntivite epidemica
   Herpes simplex
   Clamidia
   Enterovirus

Miocardite
   Enterovirus
   Herpes simplex
   Virus Epstein-Barr
   Influenza
   Miocardite batterica

Cistite emorragica
   Glomerulonefrite
   Vasculite
   Tubercolosi renale

Diarrea infantile
    Rotavirus
    Calicivirus (compreso norovirus)
    Astrovirus
    Salmonella
    Shigella
    Campylobacter

 Infezione del SNC
    Enterovirus
    Virus dell'herpes simplex
    Micoplasma
    Meningite batterica

13 maggio 2019

Infarti lacunari

Gli infarti lacunari sono piccoli infarti (di solito meno di 1,5 cm di diametro) che si verificano laddove si distribuiscono le arteriole brevi penetranti nei gangli basali, ponte, cervelletto, capsula interna, talamo e, meno comunemente, materia bianca cerebrale profonda

Cause
Gli infarti lacunari sono causati solitamente da:
ipertensione o diabete scarsamente controllati

Manifestazioni cliniche
Gli infarti lacunari si manifestano con diverse sindromi cliniche, tra cui emiparesi motoria pura controlaterale o deficit emisensoriale puro, atassia ipsilaterale con emiparesi e disartria con goffaggine della mano.
Il deficit neurologico può progredire per oltre 24-36 ore prima della stabilizzazione.

Prognosi e mortalità
La mortalità precoce e il rischio di recidiva di ictus sono maggiori per i pazienti con infarti non lacunari rispetto agli infarti lacunari.
La prognosi per il recupero dal deficit causato da un infarto lacunare è di solito buona, con una risoluzione parziale o completa che si verifica in molti casi nel corso delle seguenti 4-6 settimane

12 maggio 2019

Affaticamento nel malato di cancro

L'affaticamento è un sintomo angosciante ed è la lamentela più comune tra i malati di cancro. 
Perciò devono essere corrette anomalie specifiche che possono contribuire all'affaticamento, tra cui l'anemia, l'ipotiroidismo, l'ipogonadismo, la compromissione cognitiva e funzionale, e la malnutrizione.
Poiché il dolore, la depressione e la stanchezza spesso coesistono nei pazienti affetti da tumore, il dolore e la depressione devono essere gestiti in modo appropriato nei pazienti con affaticamento. 

L'affaticamento causato dagli effetti avversi dei farmaci e polifarmaci è comune e deve perciò essere affrontato. 
Per l'affaticamento non specifico, l'esercizio fisico e la riabilitazione fisica possono essere efficaci. 

I rimedi
Anche se comunemente usati per la stanchezza legata al cancro,  è carente una forte evidenza per ciò che riguarda gli psicostimolanti come il metilfenidato, 5-10 mg per via orale al mattino e pomeriggio, o il modafinil, 200 mg per via orale al mattino.
Il Ginseng americano (Panax quinquefolius) ha dimostrato di essere efficace per la stanchezza legata al cancro, ma può avere un effetto estrogenico. 
I corticosteroidi possono avere un beneficio a breve termine. 

Le bevande caffeinate possono aiutare (ad esempio, esse hanno dimostrato di aumentare la tolleranza all'esercizio in pazienti con insufficienza cardiaca).

Ramelteon

Il ramelteon è un agonista della melatonina. Agisce direttamente sui recettori cerebrali di questa, promuovendo così l'addormentamento.

A differenza delle terapie tradizionali non agisce deprimendo il sistema nervoso centrale, ma stimolando selettivamente i recettori cerebrali MT1 e MT2 per la melatonina.

Delirio e agitazione nel "fine vita"

Molti pazienti muoiono in uno stato di delirio  e di declino del livello di coscienza oltre che di un cambiamento cognitivo che si sviluppa in breve tempo e si manifesta con interpretazioni errate, illusioni, allucinazioni, interruzioni del ciclo sonno-veglia, disturbi psicomotori (ad esempio, letargia, irrequietezza), e disturbi dell'umore (ad esempio, paura, ansia). 

Il delirio può essere iperattivo, ipoattivo o misto. 
Il delirio ipoattivo può essere difficile da distinguere da una specie di "morte attiva" 

Il delirio agitato alla fine della vita è stato definito "irrequietezza terminale". 

Alcuni pazienti deliranti possono essere persino piacevolmente confusi, anche se è difficile sapere che cosa essi stiano provando.
In assenza di evidente disagio, può essere presa in considerazione la decisione da parte della famiglia e del medico, di non trattare il delirio. 

Più comunemente, tuttavia, il delirio agitato alla fine della vita è angosciante per i pazienti e la famiglia e richiede un trattamento. 
Il delirio può interferire con la capacità della famiglia di interagire con o di sentirsi confortante per il paziente stesso e può impedire ad un paziente di essere in grado di riconoscere e segnalare sintomi importanti. 

Le cause reversibili del delirio includono: ritenzione urinaria, stitichezza, trattamento con farmaci anticolinergici e dolore; queste situazioni dovrebbero essere affrontate ogniqualvolta sia possibile. 
Non ci sono prove che l'idratazione allevi o la disidratazione provochi delirio. 

Una certa attenzione alla sicurezza del paziente e alle strategie non farmacologiche per aiutare il paziente a rimanere orientato (orologio, calendario, ambiente familiare, rassicurazione e reindirizzamento da parte dei caregiver) può essere sufficiente per prevenire o gestire il delirio lieve. 

Uno studio randomizzato riguardo all'uso del placebo rispetto all'uso di risperidone o aloperidolo in pazienti deliranti ha dimostrato una maggiore mortalità con i neurolettici rispetto al placebo stesso.
Perciò, i vantaggi dei neurolettici (ad esempio,, aloperidolo, 1-10 mg per via orale, sottocutanea, intramuscolare, o per via endovenosa, due o tre volte al giorno, oppure risperidone, 1-3 mg per via orale due volte al giorno) nel trattamento del delirio agitato devono essere pesati con attenzione contro i possibili potenziali danni. Il ramelteon, un agonista della melatonina, alla dose di 8 mg/giorno per via orale è stato indicato per prevenire il delirio in pazienti gravemente malati, anziani ospedalizzati. Esso comunque deve essere evitato in pazienti con grave malattia epatica. 

Quando il delirio è refrattario al trattamento e rimane intollerabile, può essere necessario sedare il paziente per fornire sollievo. La sedazione può essere raggiunta rapidamente con midazolam (0,5-5 mg/ora per via sottocutanea o endovenosa) o con barbiturici

11 maggio 2019

Troponina e infarto STEMI (ST elevation myocardial infarction)

Nella pratica clinica, un infarto STEMI è spesso diagnosticato semplicemente con un ECG, mentre il risultato di laboratorio dei biomarcatori non è ancora disponibile.

Il livello di troponina si innalza tipicamente da 4 a 6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi e i picchi si osservano entro 12-24 ore se la terapia di riperfusione riesce a riperfondere l'arteria coronarica occlusa e il paziente si presenta all'inizio dell'episodio infartuale

il livello della troponina invece tende ad avere un picco dopo 24 ore se la terapia di riperfusione fallisce o il paziente non riceve alcuna terapia di riperfusione.

Dopo un infarto STEMI, riperfuso con successo o no, il livello di troponina rimane elevato per 7-10 giorni.

Sintomi di esposizione al monossido di carbonio

cefalea

vertigini

nausea

vomito

confusione

senso di fatica

dolore al torace

difficoltà respiratoria

perdita di coscienza


N.B. I livelli di carbossimetilemoglobina non sono correlati con i sintomi o con la gravità dell'esposizione

10 maggio 2019

Casi di epatite correlati a integratori alimentari, il Ministero: "Non consumare i lotti"


ROMA - L’Istituto Superiore di Sanità ha segnalato che gli integratori alimentari a base di curcuma della ditta NI.VA di Destro Franco & Massetto Loretta S.N.C con sede legale in via Padova 56, Vigonza (PD), prodotti dallo stabilimento FRAMA S.R.L. sito in via Panà 56/A, Noventa Padovana (PD) Curcumina Plus 95% lotto di produzione 18L823 scadenza 10/2021 Curcumina 95% lotto di produzione 18M861 scadenza 11/2021 sono stati associati a due casi di epatite acuta colestatica che si sono risolti favorevolmente.

In attesa delle verifiche da parte delle competenti autorità sanitarie territoriali si raccomanda di non consumare tali lotti. La ditta,evidenzia Giovanni D'Agata, presidente dello “Sportello dei Diritti”, ha confermato di aver attivato il ritiro ed il richiamo dei prodotti nel proprio sito web. L’avviso di richiamo degli integratori è stato pubblicato sul nuovo portale dedicato alle allerte alimentari del Ministero della salute.

Ticagrelor. Effetti avversi e precauzioni

Ticagrelor è un inibitore diretto reversibile e competitivo del recettore P2Y12 dell'adenosindifosfato e previene perciò l'attivazione e l'aggregazione piastrinica mediata dall'ADP
Esso ha una struttura simile all'adenosina.
Il suo effetto è più rapido di quello del clopidogrel


Effetti avversi e precauzioni

Per evitare un eccessivo sanguinamento, il trattamento con ticagrelor deve essere interrotto da 5 a 7 giorni prima di una chirurgia elettiva.

Una dispnea da lieve a moderata, che spesso si risolve senza necessità di trattamento, è stata comunemente associata all'uso di ticagrelor. 

Ticagrelor deve essere usato con cautela in pazienti con anamnesi di asma o broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Non è suggerito alcun trattamento specifico per coloro che sviluppano una nuova dispnea, prolungata o peggiorata, che, tuttavia, se intollerabile, deve far interrompere il trattamento con ticagrelor.

Eruzioni cutanee, prurito, disturbi gastrointestinali, cefalea e reazioni di ipersensibilità, incluso angioedema, si sono verificati meno frequentemente. 

Sono stati segnalate vertigini per cui i pazienti colpiti devono essere cauti durante la guida o l'uso di macchinari.

Pause ventricolari asintomatiche sono state segnalate in studi clinici precoci e ticagrelor deve essere usato con cautela nei pazienti con un aumentato rischio di eventi bradicardici e in quelli che assumono farmaci noti per indurre bradicardia.

I livelli sierici di creatinina possono aumentare durante il trattamento con ticagrelor; la funzione renale deve essere verificata un mese dopo l'inizio del trattamento e successivamente a intervalli appropriati. 

Anche i livelli sierici di acido urico possono aumentare e ticagrelor deve essere usato con cautela nei pazienti con anamnesi di iperuricemia o artrite gottose; 

Non è raccomandata l'uso in caso di nefropatia da acido urico. 

Ticagrelor altresí è controindicato nei pazienti con compromissione epatica moderata o severa.

Anemia delle malattie croniche, trattamento

Nella maggior parte dei casi, non necessita di trattamento se non di risolvere la condizione che causa l'anemia stessa.

Quando l'anemia è grave o influisce negativamente sulla qualità della vita o sullo stato funzionale, il trattamento implica l'uso di trasfusioni di globuli rossi o eritropoietina ricombinante parenterale (epoetina alfa o darbepoetina).

Le indicazioni per l'eritropoietina ricombinante sono:

l'emoglobina inferiore a 10 g/dL

l'anemia causata dall'artrite reumatoide

l'anemia causata dalla malattia infiammatoria intestinale

l'anemia causata dall'epatite C

l'anemia causata dalla terapia con zidovudina nei pazienti infettati da HIV

l'anemia causata dalla chemioterapia mielosoppressiva dei tumori solidi ( trattati con intento palliativo)

la malattia renale cronica (velocità di filtrazione glomerulare stimata inferiore a 60 mL/min).


Il dosaggio e le schedule di trattamento con eritropoietina ricombinante sono individualizzati per mantenere l'emoglobina tra 10 g/dL (100 g/L) e 12 g/dL (120 g/L).

L'uso di eritropoietina ricombinante è associato ad un aumento del rischio di venotromboembolismo e di episodi trombotici arteriosi, soprattutto se l'emoglobina sale a livelli superiori a 12 g/dL (120 g/L).

Prostatite batterica cronica, diagnosi differenziale

Prostatite non batterica
Prostatodinia
Uretrite
Cistite 
Cistite interstiziale
Ascesso prostatico
Carcinoma della prostata
Ascesso perirettale
Proctite
Diverticolite
Ragade anale o fistola

7 maggio 2019

Sangue occulto nelle urine

Normale: negativo


Positivo:
trauma delle vie urinarie
patologie renali (glomerulonefrite, pielonefrite)
calcoli renali o ureterali
lesioni della vescica (carcinoma, cistite)
prostatite, carcinoma prostatico
contaminazione mestruale
disturbi ematologici (emofilia, trombocitopenia)
terapia anticoagulante
acido acetilsalicilico



Nota: l'ematuria senza cilindri eritrocitari o una significativa albuminuria suggerisce la possibilità di tumori renali o vescali.

Iperparatiroidismo secondario alla malattia renale cronica

L'ormone paratiroideo (PTH) mantiene l'omeostasi del calcio agendo:
1.sui tubuli renali
2.sui depositi di calcio nel sistema scheletrico e 
3.indirettamente sul tratto gastrointestinale (GI) attraverso l'attivazione della vitamina D e l'assorbimento enterale. 

L'ipocalcemia eleva i livelli di PTH e può essere causa di iperparatiroidismo secondario. 

Qualsiasi disturbo che provoca ipocalcemia eleverà i livelli di ormone paratiroideo e potrà essere causa di iperparatiroidismo secondario. 

Le cause più frequenti di tale  condizione sono: 
1.la malattia renale cronica (CKD)
2.le sindromi da malassorbimento e l'esposizione cronica alla luce solare inadeguata

agendo attraverso alterazioni della vitamina D, fosforo e calcio. 


La malattia renale cronica
La malattia renale cronica si traduce pertanto in: 
1.diminuzione dei livelli di 1, 25-diidrossivitamina D

2.iperfosfatemia

3.ipocalcemia

Il disturbo osseo minerale correlato alla malattia renale cronica è un disturbo sistemico del metabolismo minerale e osseo causato dalla malattia renale cronica stessa

Si manifesta con uno o una combinazione dei seguenti segni: 
1.anomalie di calcio, fosforo, ormone paratiroideo (PTH), o metabolismo della vitamina D

2.anomalie nel turnover osseo, mineralizzazione, volume, crescita lineare, o forza; 

3.calcificazione vascolare o di altri tessuti molli.

La nefropatia diabetica in breve

La nefropatia diabetica è la causa più comune di insufficienza renale allo stadio terminale.

L'albuminuria è correlata al rischio di progressione: essa può essere classificata come: 
assente (< 30 mg/g Cr)
microalbuminuria (30-300 mg/g Cr) o
macroalbuminuria (> 300 mg/g CR

La malattia precoce è caratterizzata da iperfiltrazione glomerulare con un GFR elevato, seguita da un declino lineare che può progredire verso lo stadio finale dell'insufficienza renale.

Diagnosi 
La biopsia renale solitamente non è eseguita, a meno che il tasso di declino renale sia più rapido di quanto previsto o a meno che si sospettino altre diagnosi. 

L'istologia della nefropatia diabetica mostra una sclerosi glomerulare con espansione mesangiale nodulare (noduli di Kimmelstiel-Wilson) alla microscopia
L'immunofluorescenza non rivela un deposito immunitario. 
La microscopia elettronica può mostrare ispessimento della membrana basale glomerulare

Trattamento
Il trattamento è focalizzato al controllo aggressivo della glicemia e della pressione arteriosa. 
Un ACE inibitore oppure un bloccante dei recettori dell'angiotensina (ARB) sono considerati gli agenti di prima linea nel trattamento dell'ipertensione nei pazienti diabetici: questi possono offrire infatti un miglior controllo della proteinuria. 
Studi che combinano gli ACE-inibitori insieme ad un ARB o all'inibitore diretto della renina aliskiren hanno mostrato peggiori esiti renali e cardiovascolari.

6 maggio 2019

Tumori intracranici primitivi, percentuale di casi

Glioblastoma multiforme (spongioblastoma) 40

Astrocitoma 16

Medulloblastoma < 5

Ependimoma < 5

Oligodendroglioma < 5

Meningioma 18

Schwannoma (neurinoma acustico, neurilemma) 2

Adenoma 12


Linfoma 2

Pancreatite acuta, cause

Ostruzione: calcoli o  fango biliare; tumori ampollari o pancreatici; coledococele; cisti del coledoco; pancreas anulare; pancreas divisum (forse); pancreatite cronica; disfunzione dello sfintere di Oddi; ostruzione duodenale (diverticolo duodenale, morbo di Crohn)

Tossine: alcool etilico o metilico; Insetticidi organofosforici; puntura di scorpione; avvelenamento da amanita

Farmaci 

Traumi: traumi contusivi; trauma Iatrogeno postoperatorio; ERCP; Sfinterotomia endoscopica; Manometria dello sfintere di Oddi

Metaboliche: ipertrigliceridemia (tipi V, I, IV); ipercalcemia

Genetiche

Condizioni ereditarie: acidemie organiche; familiari

Infezioni: 
parassitarie (Ascariasi; clonorchiasi; Cryptosporidium; Toxoplasmosi
virali (parotite; Rosolia, Epatite A, B, C; Coxsackie B; ECHO virus; Adenovirus, CMV varicella EBV, HIV, Herpes);
batteriche (Mycoplasma; Campylobacter jejuni; Salmonella Mycobacterium tuberculosis; M. avium; Legionella; Leptospirosi

Anomalie vascolari: ischemia-ipoperfusione (ad esempio, dopo chirurgia cardiaca); emboli aterosclerotici; vasculite (lupus eritematoso sistemico; poliarterite nodosa; ipertensione maligna)

Cause varie: ulcera peptica penetrante; morbo di Crohn; sindrome di Reye; fibrosi cistica; ipotermia; gravidanza

Idiopatiche

Pancreatite e farmaci

Molti farmaci sono stati associati alla pancreatite.

Tra questi vi sono:
asparaginasi, pentamidina, azatioprina, steroidi, citarabina, trimethoprim sulfametossazolo, furosemide, sulfasalazina, mesalazina, sulindac, mercaptopurina, tetraciclina, oppiacei, acido valproico, antimoniali pentavalenti, vari estrogeni, paracetamolo, idroclorotiazide, carbamazepina, interferone, cisplatino, lamivudina, octreotide, enalapril, phenformin, eritromicina, rifampicina

Marcatori tumorali piú comunemente utilizzati

Alfa-Fetoproteina
Epatoma 
Neoplasie germ cell

2-microglobulina
Mieloma multiplo
Macroglobulinemia di Waldenström

Antigene carcinoembrionario (CEA)
Cancro del colon; Cancro della mammella; Altri

CA 125
Carcinoma ovarico
Altri tumori ginecologici

CA) 15-3 o CA 27-29
Cancro della mammella

CA 19-9
Carcinoma pancreatico; Tumori del tratto biliare; Altri

Cromogranina A
Carcinoide;Neoplasie neuroendocrine; Feocromocitoma

HE4
Carcinoma ovarico

Immunoglobuline
Mieloma multiplo; Macroglobulinemia di Waldenström; Altre neoplasie linfoidi

Inibina A e B
Cancro ovarico mucinoso

Enolasi specifica per Neuron (NSE)
Neoplasie neuroendocrine; Carcinoma a cellule piccole; Seminoma

Antigene prostatico specifico (PSA)
Carcinoma della prostata

Tireoglobulina
Cancro della tiroide