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2 settembre 2015
GLICLAZIDE
La gliclazide è un antidiabetico della classe delle sulfaniluree.
Essa è somministrata per via orale nel trattamento del diabete mellito di tipo 2 ed ha una durata di azione di 12-24 ore.
La gliclazide è facilmente assorbita dal tratto gastrointestinale.
Essa è ampiamente legata alle proteine plasmatiche.
L'emivita è di circa 10-12 ore.
È ampiamente metabolizzata nel fegato a metaboliti che non hanno alcuna significativa attività ipoglicemizzante.
I metaboliti e una piccola quantità di farmaco immodificato sono escreti nelle urine.
Poichè i suoi effetti sono meno prolungati rispetto a quelli di clorpropamide o glibenclamide, la gliclazide può essere più adatta per i pazienti anziani, che sono inclini ad ipoglicemia con le sulfoniluree ad azione prolungata.
La dose iniziale abituale è di 40 a 80 mg al giorno con la prima colazione,
Tale dose è aumentata gradualmente, se necessario, fino a 320 mg al giorno.
Dosaggi superiori a 160 mg devono essere somministrati in 2 dosi divise nalla giornata
N.B. È disponibile anche una compressa a rilascio modificato la cui dose iniziale abituale è di 30 mg una volta al giorno, aumentata se necessario a passi di 30 mg fino ad un massimo di 120 mg al giorno.
L'intervallo tra gli incrementi della dose del preparato a rilascio modificato deve essere di almeno 1 mese, ma la dose può essere aumentata dopo solo 2 settimane in caso di pazienti che non hanno risposto.
Essa è somministrata per via orale nel trattamento del diabete mellito di tipo 2 ed ha una durata di azione di 12-24 ore.
La gliclazide è facilmente assorbita dal tratto gastrointestinale.
Essa è ampiamente legata alle proteine plasmatiche.
L'emivita è di circa 10-12 ore.
È ampiamente metabolizzata nel fegato a metaboliti che non hanno alcuna significativa attività ipoglicemizzante.
I metaboliti e una piccola quantità di farmaco immodificato sono escreti nelle urine.
Poichè i suoi effetti sono meno prolungati rispetto a quelli di clorpropamide o glibenclamide, la gliclazide può essere più adatta per i pazienti anziani, che sono inclini ad ipoglicemia con le sulfoniluree ad azione prolungata.
La dose iniziale abituale è di 40 a 80 mg al giorno con la prima colazione,
Tale dose è aumentata gradualmente, se necessario, fino a 320 mg al giorno.
Dosaggi superiori a 160 mg devono essere somministrati in 2 dosi divise nalla giornata
N.B. È disponibile anche una compressa a rilascio modificato la cui dose iniziale abituale è di 30 mg una volta al giorno, aumentata se necessario a passi di 30 mg fino ad un massimo di 120 mg al giorno.
L'intervallo tra gli incrementi della dose del preparato a rilascio modificato deve essere di almeno 1 mese, ma la dose può essere aumentata dopo solo 2 settimane in caso di pazienti che non hanno risposto.
24 settembre 2014
GINKGO BILOBA
Le foglie di Ginkgo biloba contengono terpeni, polifenoli, flavonoidi (ginketolo, isiginketolo, bilabetolo, ginkolide).
Gingko biloba possiede un'azione:
di regolazione sulla circolazione e
di opposizione ai radicali liberi
rallentando i fenomeni di ossidazione, e quindi contrastando gli effetti dello stress fisico e mentale.
Si ritiene pertanto che Gingko biloba migliori lo stato cognitivo e sia ben tollerato in molti casi di demenza; l'effetto maggiore si è visto in pazienti con malattia di Alzheimer.
Il ginkolide B è ritenuto un antagonista del PAF (platelet activating factor), mediatore intracellulare implicato nei processi di aggregazione piastrinica, formazione del trombo, reazioni infiammatorie.
Somministra con cautela in pazienti che assumono:
antiaggreganti piastrinici quali acido acetilsalicilico, ticlopidina
anticoagulanti quali warfarin
trombolitici
diuretici tiazidici
pentossifillina
caffeina, ergotammina
Gingko biloba possiede un'azione:
di regolazione sulla circolazione e
di opposizione ai radicali liberi
rallentando i fenomeni di ossidazione, e quindi contrastando gli effetti dello stress fisico e mentale.
Si ritiene pertanto che Gingko biloba migliori lo stato cognitivo e sia ben tollerato in molti casi di demenza; l'effetto maggiore si è visto in pazienti con malattia di Alzheimer.
Il ginkolide B è ritenuto un antagonista del PAF (platelet activating factor), mediatore intracellulare implicato nei processi di aggregazione piastrinica, formazione del trombo, reazioni infiammatorie.
Somministra con cautela in pazienti che assumono:
antiaggreganti piastrinici quali acido acetilsalicilico, ticlopidina
anticoagulanti quali warfarin
trombolitici
diuretici tiazidici
pentossifillina
caffeina, ergotammina
27 marzo 2014
GENITALI ESTERNI FEMMINILI
I genitali esterni femminili, quelli a contatto cioé con l'esterno, sono parte degli organi di riproduzione della donna
Essi comprendono gli organi che vanno dal mons veneris superiormente fino al perineo, in basso e indietro.
Il mons veneris è un'eminenza arrotondata formata da tessuto adiposo.
La vulva contiene:
le grandi labbra, le piccole labbra ed il clitoride.
Le grandi labbra sono due pieghe carnose di tessuto adiposo. La loro superficie esterna è ricoperta da peli pubici.
Le piccole labbra si trovano all'interno delle grandi labbra e delimitano il vestibolo
Il clitoride è una struttura erettile, altamente sensibile, situata tra le estremità anteriori e superiori delle piccole labbra.
La regione vestibolare contiene:
l'orifizio esterno dell'uretra o meato urinario, l'orifizio vaginale e l'imene, che copre parzialmente la vagina.
Sia le ghiandole del Bartolini e che le ghiandole di Skene si svuotano nel vestibolo
Le grandi labbra sono due pieghe carnose di tessuto adiposo. La loro superficie esterna è ricoperta da peli pubici.
Le piccole labbra si trovano all'interno delle grandi labbra e delimitano il vestibolo
Il clitoride è una struttura erettile, altamente sensibile, situata tra le estremità anteriori e superiori delle piccole labbra.
La regione vestibolare contiene:
l'orifizio esterno dell'uretra o meato urinario, l'orifizio vaginale e l'imene, che copre parzialmente la vagina.
Sia le ghiandole del Bartolini e che le ghiandole di Skene si svuotano nel vestibolo
GELOSIA DELIRANTE
E' il convincimento delirante che il partner sia infedele.
Tale disturbo può verificarsi
-come parte di una più ampia malattia psicotica
-come secondaria a danno cerebrale organico (ad esempio nei pugili)
-associato a dipendenza dall'alcool
-come un disturbo delirante monosintomatico (sindrome di Otello).
Qualunque sia la causa primaria c'è una forte associazione a comportamento violento, solitamente verso il partner, presumibilmente infedele.
Qualunque sia la causa primaria c'è una forte associazione a comportamento violento, solitamente verso il partner, presumibilmente infedele.
Per questo tipo di delirio il contenuto non è bizzarro o inconcepibile e la credenza centrale può anche essere vera.
2 marzo 2014
GIUNZIONE SAFENO-FEMORALE
La vena grande safena dopo aver percorso l'arto inferiore per tutta la sua lunghezza, si unisce alla vena femorale nella regione del triangolo femorale, a livello della cosiddetta giunzione safeno-femorale.
GLICEMIA MEDIA NEGLI ULTIMI 3 MESI
Esiste una formula per ricavare dal valore della HbA1c (emoglobina glicosilata) il valore di glicemia media negli ultimi 3 mesi
Glicemia media = (HbA1c x 33.3) - 86
Quindi, per esempio:
un soggetto con HbA1c di 8%
8 x 33.3 - 86 = 180 mg/dl
ha presentato negli ultimi 3 mesi una glicemia media intorno a 180 mg/dl
Glicemia media = (HbA1c x 33.3) - 86
Quindi, per esempio:
un soggetto con HbA1c di 8%
8 x 33.3 - 86 = 180 mg/dl
ha presentato negli ultimi 3 mesi una glicemia media intorno a 180 mg/dl
26 novembre 2013
GLIMEPIRIDE
La glimepiride è un sulfonilurea
Viene somministrata per os nel trattamento del diabete mellito di tipo 2
Viene completamente assorbita dal tratto gastrointestinale
Il picco plasmatico si verifica dopo 2-3 ore
L'emivita dopo dosi multiple è di circa 9 ore
Possiede una durata d'azione di 24 ore
Può essere assunta come singola dose con la prima colazione o con il primo pasto principale della giornata.
Dosi iniziali di 1 mg al giorno possono essere aumentate se necessario, con ulteriori 1 o 2 mg ad intervalli di 1-2 settimane fino a 4 mg al giorno come mantenimento
Il farmaco viene ampiamente metabolizzata nel fegato in due metaboliti principali.
Circa il 60% di una dose viene eliminato nelle urine e circa il 40% nelle feci.
Viene somministrata per os nel trattamento del diabete mellito di tipo 2
Viene completamente assorbita dal tratto gastrointestinale
Il picco plasmatico si verifica dopo 2-3 ore
L'emivita dopo dosi multiple è di circa 9 ore
Possiede una durata d'azione di 24 ore
Può essere assunta come singola dose con la prima colazione o con il primo pasto principale della giornata.
Dosi iniziali di 1 mg al giorno possono essere aumentate se necessario, con ulteriori 1 o 2 mg ad intervalli di 1-2 settimane fino a 4 mg al giorno come mantenimento
Il farmaco viene ampiamente metabolizzata nel fegato in due metaboliti principali.
Circa il 60% di una dose viene eliminato nelle urine e circa il 40% nelle feci.
26 gennaio 2013
GOTTA (PUNTI SALIENTI)
Solitamente e' interessato l'alluce
Solitamente e' monoarticolare (75% dei casi)
Vi e' aumento dell'acido urico (quindi si associa ad urolitiasi)
Sono presenti tofi
Trattamento dell'artrite gottosa
colchicina nella fase acuta, per ridurre dolore ed infiammazione
quindi
allopurinolo, per bloccare la produzione di acido urico e prevenire la calcolosi renale
Solitamente e' monoarticolare (75% dei casi)
Vi e' aumento dell'acido urico (quindi si associa ad urolitiasi)
Sono presenti tofi
Trattamento dell'artrite gottosa
colchicina nella fase acuta, per ridurre dolore ed infiammazione
quindi
allopurinolo, per bloccare la produzione di acido urico e prevenire la calcolosi renale
14 gennaio 2013
GESTIONE DEI FATTORI DI RISCHIO NELLA SINDROME METABOLICA
1)La dislipidemia aterogenica e' riferibile ad anomalie lipidiche che contribuiscono alla malattia aterosclerotica cardiovascolare
Queste anomalie includono:
elevati livelli di LDL-C e trigliceridi
ridotti livelli di HDL-C.
Il trattamento farmacologico più affermato per raggiungere la cosiddetta eulipidemia è la terapia con statine.
Numerosi studi hanno dimostrato gli effetti benefici delle statine in sottogruppi con sindrome metabolica
Alternative (o complementari) terapie farmacologiche sono l'acido nicotinico ed i fibrati per abbassare trigliceridi e aumentare l' HDL-C
Nei pazienti a più alto rischio, compresi quelli con malattia aterosclerotica cardiovascolare
l'obiettivo accettato di LDL -C è <100 mg / dL, ma numerosi studi hanno suggerito che ulteriori riduzioni di LDL-C possono produrre un'ulteriore riduzione del rischio
La terapia di combinazione con agenti addizionali puo' essere necessaria per raggiungere questo obiettivo
2)Gestione dell'ipertensione nei pazienti con sindrome metabolica
Livelli di pressione arteriosa ≥ 130/85 mm Hg sono componenti della sindrome metabolica.
Lo stile di vita, viene considerato come terapia di prima linea
Gli ACE-inibitori o i bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB) dal punto di vista farmacologico dovrebbe essere gli agenti di prima linea in questi pazienti.
Nella sindrome metabolica l'obiettivo è quello di abbassare la pressione arteriosa a valori di Hg <140/90 mm solo se non vi e' disfunzione renale o diabete di tipo 2
in questo caso invece l'obiettivo è quello di ridurre la PA a valori <130/80 mm.
3)La terapia per l'iperglicemia inizia con gli interventi di stile di vita gia' noti ma spesso coinvolge l'aggiunta di agenti farmaceutici.
La Metformina, un sensibilizzante dell' insulina, ha dimostrato di ridurre il glucosio plasmatico e la progressione da prediabete a diabete di circa il 40%.
I tiazolidinedioni (TZD) possono fornire una riduzione supplementare del glucosio plasmatico e la progressione del diabete
Tuttavia, troglitazone e rosiglitazone sono stati associati a tossicità epatica e peggioramento dello stato cardiovascolare per cui solo il pioglitazone e' rimasto ampiamente accettato
L'obiettivo dei livelli di emoglobina (A1C) glicosilata dovrebbe essere inferiore al 7%; una ulteriore riduzione fino al 6,5% è controversa, ed ha suggerito una mancanza di beneficio clinico e forse un aumento della mortalità.
4)Il trattamento dello stato protrombotico indotto dalla sindrome metabolica attualmente consiste nell'uso di aspirina, ed ulteriori terapie antiaggreganti sarebbero riservate per specifiche circostanze cliniche.
Una terapia antinfiammatoria aggiuntiva potrebbe essere considerata in pazienti con prove oggettive di infiammazione, come alti livelli di proteina C - reattiva, ma in questo momento solo le statine hanno dimostrato un effetto in questo contesto clinico.
Queste anomalie includono:
elevati livelli di LDL-C e trigliceridi
ridotti livelli di HDL-C.
Il trattamento farmacologico più affermato per raggiungere la cosiddetta eulipidemia è la terapia con statine.
Numerosi studi hanno dimostrato gli effetti benefici delle statine in sottogruppi con sindrome metabolica
Alternative (o complementari) terapie farmacologiche sono l'acido nicotinico ed i fibrati per abbassare trigliceridi e aumentare l' HDL-C
Nei pazienti a più alto rischio, compresi quelli con malattia aterosclerotica cardiovascolare
l'obiettivo accettato di LDL -C è <100 mg / dL, ma numerosi studi hanno suggerito che ulteriori riduzioni di LDL-C possono produrre un'ulteriore riduzione del rischio
La terapia di combinazione con agenti addizionali puo' essere necessaria per raggiungere questo obiettivo
2)Gestione dell'ipertensione nei pazienti con sindrome metabolica
Livelli di pressione arteriosa ≥ 130/85 mm Hg sono componenti della sindrome metabolica.
Lo stile di vita, viene considerato come terapia di prima linea
Gli ACE-inibitori o i bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB) dal punto di vista farmacologico dovrebbe essere gli agenti di prima linea in questi pazienti.
Nella sindrome metabolica l'obiettivo è quello di abbassare la pressione arteriosa a valori di Hg <140/90 mm solo se non vi e' disfunzione renale o diabete di tipo 2
in questo caso invece l'obiettivo è quello di ridurre la PA a valori <130/80 mm.
3)La terapia per l'iperglicemia inizia con gli interventi di stile di vita gia' noti ma spesso coinvolge l'aggiunta di agenti farmaceutici.
La Metformina, un sensibilizzante dell' insulina, ha dimostrato di ridurre il glucosio plasmatico e la progressione da prediabete a diabete di circa il 40%.
I tiazolidinedioni (TZD) possono fornire una riduzione supplementare del glucosio plasmatico e la progressione del diabete
Tuttavia, troglitazone e rosiglitazone sono stati associati a tossicità epatica e peggioramento dello stato cardiovascolare per cui solo il pioglitazone e' rimasto ampiamente accettato
L'obiettivo dei livelli di emoglobina (A1C) glicosilata dovrebbe essere inferiore al 7%; una ulteriore riduzione fino al 6,5% è controversa, ed ha suggerito una mancanza di beneficio clinico e forse un aumento della mortalità.
4)Il trattamento dello stato protrombotico indotto dalla sindrome metabolica attualmente consiste nell'uso di aspirina, ed ulteriori terapie antiaggreganti sarebbero riservate per specifiche circostanze cliniche.
Una terapia antinfiammatoria aggiuntiva potrebbe essere considerata in pazienti con prove oggettive di infiammazione, come alti livelli di proteina C - reattiva, ma in questo momento solo le statine hanno dimostrato un effetto in questo contesto clinico.
27 dicembre 2012
GHIANDOLE SURRENALI
Le ghiandole surrenali si trovano immediatamente sopra ciascun rene.
Sono circondate dalla fascia renale e separate dal rene da una piccola quantità di tessuto connettivo.
Sono organi molto vascolarizzati; ogni ghiandola riceve il suo apporto di sangue dalle arterie surrenali superiore, media e inferiore.
Dal punto di vista istologico si evidenziano due parti ben definite per cio' che riguarda sia la funzione che la struttura:
la corticale (esterna)
la midollare (interna)
La parte corticale o meglio detta corteccia surrenale è, a sua volta, ulteriormente suddivisa in tre strati, che dall'esterno verso l'interno sono rappresentati da:
la zona glomerulare
la zona fascicolata
la zona reticolare
La corteccia surrenale secerne un certo numero di ormoni derivati dal colesterolo che sono chiamati corticosteroidi.
1)La zona glomerulare produce l'aldosterone che, insieme a numerosi altri meccanismi, è coinvolto nella regolazione dei liquidi, dell' equilibrio elettrolitico e della pressione sanguigna.
2)La zona fasciculata sintetizza principalmente i glucocorticoidi che presentano effetti sul metabolismo dei glucidi, delle proteine e dei carboidrati.
3)La zona reticolare secerne principalmente gli steroidi cosiddetti sessuali cioe' deidroepiandrosterone (DHEA) e androstenedione
La midollare surrenale è strettamente associata al sistema nervoso simpatico.
Essa secerne adrenalina e noradrenalina che sono responsabili della stimolazione diretta del sistema nervoso simpatico.
Sono circondate dalla fascia renale e separate dal rene da una piccola quantità di tessuto connettivo.
Sono organi molto vascolarizzati; ogni ghiandola riceve il suo apporto di sangue dalle arterie surrenali superiore, media e inferiore.
Dal punto di vista istologico si evidenziano due parti ben definite per cio' che riguarda sia la funzione che la struttura:
la corticale (esterna)
la midollare (interna)
La parte corticale o meglio detta corteccia surrenale è, a sua volta, ulteriormente suddivisa in tre strati, che dall'esterno verso l'interno sono rappresentati da:
la zona glomerulare
la zona fascicolata
la zona reticolare
La corteccia surrenale secerne un certo numero di ormoni derivati dal colesterolo che sono chiamati corticosteroidi.
1)La zona glomerulare produce l'aldosterone che, insieme a numerosi altri meccanismi, è coinvolto nella regolazione dei liquidi, dell' equilibrio elettrolitico e della pressione sanguigna.
2)La zona fasciculata sintetizza principalmente i glucocorticoidi che presentano effetti sul metabolismo dei glucidi, delle proteine e dei carboidrati.
3)La zona reticolare secerne principalmente gli steroidi cosiddetti sessuali cioe' deidroepiandrosterone (DHEA) e androstenedione
La midollare surrenale è strettamente associata al sistema nervoso simpatico.
Essa secerne adrenalina e noradrenalina che sono responsabili della stimolazione diretta del sistema nervoso simpatico.
13 dicembre 2012
GUARIGIONE DELLE FERITE, FATTORI CHE LA RITARDANO
Ischemia
Infezione
Diabete
Acidosi
Ipossia
Ittero
Ipotermia / ipertermia
Nutrizione inadeguata
Tossine
EtOH
Farmaci
Anestetici locali
Infezione
Diabete
Acidosi
Ipossia
Ittero
Ipotermia / ipertermia
Nutrizione inadeguata
Tossine
EtOH
Farmaci
Anestetici locali
22 ottobre 2012
GLOBULINE
Le globuline sono proteine plasmatiche sintetizzate in gran parte dal fegato e dai tessuti linfatici.
Esse si dividono principalmente in quattro frazioni:
α-globuline che a loro volta sono costituite da
alfa 1 e 2 globuline
Le α₁-globuline (e una parte delle β-globuline) hanno la funzione di trasportare nel sangue lipidi, steroidi e carotenoidi in complessi lipoproteici idrosolubili
Le α₂-globuline si trovano nel plasma sotto forma di glicoproteine e alcune di esse, come la ceruloplasmina, sono deputate al trasporto degli oligoelementi in veste di complessi metallo-proteici.
Quando aumentano le α-globuline?
Le α-globuline aumentano nel corso di numerose malattie infettive, nelle malattie del collageno (per esempio artrite reumatoide), nel diabete, nell'ipertiroidismo.
β-globuline, sono proteine di trasporto
Quando aumentano le β-globuline?
Le β-globuline aumentano nelle epatopatie, nella sarcoidosi, nella sclerosi multipla;
γ-globuline
Le γ-globuline sono immunoglobuline secrete dalle plasmacellula (linfociti B attivati) e contribuiscono al sistema di difesa immunitaria del nostro organismo.
Sono proteine con carattere di anticorpi, che svolgono funzioni di carattere immunitario cioe' assicurano la risposta immunitaria contro gli agenti patogeni, e sono perciò dette anche immunoglobuline.
Quando aumentano le γ-globuline?
Le γ-globuline aumentano nel mieloma multiplo e nelle malattie infettive a decorso cronico, quali la tubercolosi polmonare, la sifilide terziaria, l'epatite cronica evolutiva
Esse si dividono principalmente in quattro frazioni:
α-globuline che a loro volta sono costituite da
alfa 1 e 2 globuline
Le α₁-globuline (e una parte delle β-globuline) hanno la funzione di trasportare nel sangue lipidi, steroidi e carotenoidi in complessi lipoproteici idrosolubili
Le α₂-globuline si trovano nel plasma sotto forma di glicoproteine e alcune di esse, come la ceruloplasmina, sono deputate al trasporto degli oligoelementi in veste di complessi metallo-proteici.
Quando aumentano le α-globuline?
Le α-globuline aumentano nel corso di numerose malattie infettive, nelle malattie del collageno (per esempio artrite reumatoide), nel diabete, nell'ipertiroidismo.
β-globuline, sono proteine di trasporto
Quando aumentano le β-globuline?
Le β-globuline aumentano nelle epatopatie, nella sarcoidosi, nella sclerosi multipla;
γ-globuline
Le γ-globuline sono immunoglobuline secrete dalle plasmacellula (linfociti B attivati) e contribuiscono al sistema di difesa immunitaria del nostro organismo.
Sono proteine con carattere di anticorpi, che svolgono funzioni di carattere immunitario cioe' assicurano la risposta immunitaria contro gli agenti patogeni, e sono perciò dette anche immunoglobuline.
Quando aumentano le γ-globuline?
Le γ-globuline aumentano nel mieloma multiplo e nelle malattie infettive a decorso cronico, quali la tubercolosi polmonare, la sifilide terziaria, l'epatite cronica evolutiva
GAMMAGLOBULINE E MALATTIE EPATICHE
Le gamma- globuline sono aumentate nelle malattie croniche del fegato (ad es., epatite cronica, cirrosi).
Un aumento della concentrazione di specifiche classi e' utile nel riconoscimento di alcune malattie croniche del fegato
Un aumento diffuso policlonale dei livelli di IgG e' comune nell'epatite autoimmune
Un aumento di IgM è comune nella cirrosi biliare primaria
Un aumento di IgA si verifica nella malattia epatica alcolica.
Un aumento della concentrazione di specifiche classi e' utile nel riconoscimento di alcune malattie croniche del fegato
Un aumento diffuso policlonale dei livelli di IgG e' comune nell'epatite autoimmune
Un aumento di IgM è comune nella cirrosi biliare primaria
Un aumento di IgA si verifica nella malattia epatica alcolica.
11 giugno 2012
GLOBULI ROSSI DA TRASFONDERE IN UN PAZIENTE ANEMICO
La formula per calcolare l'esatto volume di globuli rossi in un paziente anemico e' la seguente:
Emoglobina desiderata (in g/dl) = emoglobina osservata (in g/dl) X peso del paziente (in Kg) X 3
Emoglobina desiderata (in g/dl) = emoglobina osservata (in g/dl) X peso del paziente (in Kg) X 3
4 giugno 2012
GOZZO SPORADICO, FARMACI CHE POSSONO PROVOCARLO
Contraccettivi orali
Litio
Amiodarone
Podotti per inalazione contro l'asma contenenti iodio
Litio
Amiodarone
Podotti per inalazione contro l'asma contenenti iodio
27 marzo 2012
GALATTORREA, CAUSE
Suzione prolungata
Farmaci
isoniazide
fenotiazine
amfetamine
spironolattone
antidepressivi triciclici
Malattie stressanti
chirurgiche
traumi
Ipotiroidismo
Tumori ipofisari
Farmaci
isoniazide
fenotiazine
amfetamine
spironolattone
antidepressivi triciclici
Malattie stressanti
chirurgiche
traumi
Ipotiroidismo
Tumori ipofisari
3 marzo 2012
GILBERT, SINDROME DI, PROVE EPATICHE
Bilirubina
da normale a 5 mg/dL (85% della quale dovuta alla frazione indiretta)
Assenza di bilirubinuria
Transaminasi
normali
Fosfatasi alcalina
normale
Albumina
normale
Protrombina, tempo di
normale
da normale a 5 mg/dL (85% della quale dovuta alla frazione indiretta)
Assenza di bilirubinuria
Transaminasi
normali
Fosfatasi alcalina
normale
Albumina
normale
Protrombina, tempo di
normale
28 febbraio 2012
10 febbraio 2012
GAMMAPATIA MONOCLONALE, CAUSE
Malattie infiammatorie
infezione da EBV
linfoadenite
artrite reumatoide
Malattie epatiche croniche
epatite C!
altre malattie epatiche croniche
Neoplasie ematologiche
mieloma multiplo
macroglobulinemia di Waldenstroem
linfomi a cellule B
malattie linfoproliferative benigne
infezione da EBV
linfoadenite
artrite reumatoide
Malattie epatiche croniche
epatite C!
altre malattie epatiche croniche
Neoplasie ematologiche
mieloma multiplo
macroglobulinemia di Waldenstroem
linfomi a cellule B
malattie linfoproliferative benigne
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