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1 gennaio 2008
COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA
E' un situazione di trombo-emorragia con coagulazione intravascolare e consumo dei fattori della coagulazione con fibrinolisi secondaria (l'attivazione del fattore XII porta ad una concomitante attivazione del plasminogeno)
E’ una condizione comune nei paz. gravemente ammalati e spesso preannunzia un’insufficienza multiorgano
Cause
Setticemia specie da Gram- o meningococchi
Qualsiasi causa di shock
Complicanze ostetriche (es. abruptio placentae, ritenzione di feto morto, aborto incompleto, embolia da liquido amniotico)
Emotrasfusioni non compatibili
Neoplasie disseminate e soprattutto:
leucemia acuta (soprattutto promielocitica)
carcinoma della prostata
carcinoma gastrico
Vasculiti
Emangioma gigante
Aneurisma aortico
Morso di serpenti
Traumi gravi o ustioni
Quadro clinico
La CID é spesso una condizione emorragica ma in certi pazienti si manifesta con ischemia delle dita, ottundimento del sensorio, tromboflebite migrante, coinvolgimento renale
Quindi vi può essere sanguinamento cutaneo, mucoso (ematuria, metrorragia, emorragie dal tubo digerente) dalle ferite (e' caratteristico) e dai siti di punture venose (é anche molto caratteristico) oppure trombosi
Ed ancora
shock ipovolemico
ecchimosi diffuse
insufficienza multiorgano
Esami di laboratorio
1)Aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP)
2)Aumento dei D-dimeri2)PT e PTT prolungati per consumo dei fattori della coagulazione
3)Piastrine ridotte per consumo di piastrine nel coagulo
4)Fibrinogeno ridotto perche' consumato nel coagulo e distrutto dalla plasmina, ma esso puo' essere normale; se il fibrinogeno basale infatti é marcatamente elevato, (l'emivita del fibrinogeno é di 4 gg.), la riduzione successiva conferma quindi la DIC
5)AT III ridotta
6)Fattore VIII ridotto
7)Anemia normocitica
Diagnosi differenziale
1)Malattie epatiche gravi (fattore V e VIII sono normali)
Ricorda che il fegato infatti é il centro di produzione di tutti i fattori della coagulazione eccetto il fattore di von Willebrand
In caso di epatopatia in fase di scompenso vi é basso fibrinogeno, ridotti PT, PTT e TT, riduzione delle piastrine, aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno perché questi non vengono rimossi dal fegato malato
2)Deficit di vit. K (fibrinogeno e pastrine sono normali)
3)Fibrinolisi primaria: e' rara, e' associata piu' frequentemente ad adenocarcinoma prostatico e cirrosi epatica (conta piastrinica ed ATIII possono essere normali)
Diagnosi differenziale tra CID acuta e CID cronica:
raramente nella DIC cronica (neoplasie, leucemia promielocitica, eclampsia, ritenzione di feto morto, policitemia, glomerulonefriti, ecc. ) è molto evidente il danno d’organo acuto con le relative manifestazioni cliniche e quindi la DIC è prevalentemente una presentazione di laboratorio. Solitamente in caso di DIC cronica vi é solo piastrinopenia ed aumento dei D-Dimeri. Ma in ognuna di queste circostanze può emergere il processo acuto.
Indice di gravità della CID é l'entità di riduzione di:
fibrinogeno
ATIII
piastrine
Trattamento
A)Tratta innanzitutto le cause sottostanti per esempio:
1)con terapia antibiotica nello shock settico
2)con terapia citostatica nelle neoplasie
3)con terapia chirurgica negli ascessi e nelle fratture estese
4)con trattamento ostetrico nella ritenzione del feto (evacua l’utero)
B)Per mantenere il paz. emostaticamente stabile possono essere utili:
1)plasma fresco congelato da 10 a 15 ml/Kg per reintegrare il fattore V e l'antitrombina III e con lo scopo di normalizzare l'INR
2)antitrombina III (Kybernin P fl 1000 U) in caso di livelli di antitrombina III < 60% La dose da infondere si ottiene moltiplicando il % di deficit rispetto al valore normale che è del 100% moltiplicato per il peso del paz. in Kg. La valutazione del livello di ATIII andrà fatta ogni 12 h.
3)crioprecipitato (che contiene fibrinogeno e fattore VIII) nei paz. con ipofibrinogenemia per reintegrare il fibrinogeno ed il fattore VIII al dosaggio 1 U/5 Kg.
4)eparina a basso peso molecolare, che contrasta la componente trombotica della sindrome nella CID associata a leucemia acuta a promielociti o nella porpora fulminante o nella ischemia acrale (per es. in caso di incipiente gangrena) inattivando la trombina, a dosaggi più bassi. E' pero' controindicata nell'insufficienza epatica e renale acuta come anche nella CID da traumi cranici o se si sospetta un'emorragia del SNC; ricorda che l'eparina deve essere usata in associazione all suddetta terapia di rimpiazzo per prevenire un aumento esagerato del sanguinamento; il successo della terapia eparinica é contrassegnato dall'aumento dei livelli di fibrinogeno.
5)trasfusione di concentrati piastrinici nella piastrinopenia <10000 o meno.
6)globuli rossi concentrati nelle emorragie gravi.
RICORDA che una CID compensata (che si manifesta con aumento di fibrinogeno, fibrina e piastrine) e' una frequente presentazione di una neoplasia
1)del pancreas
2)del tratto gastrointestinale
3)dell'ovaio
Prognosi
E' quella della malattia sottostante
E’ una condizione comune nei paz. gravemente ammalati e spesso preannunzia un’insufficienza multiorgano
Cause
Setticemia specie da Gram- o meningococchi
Qualsiasi causa di shock
Complicanze ostetriche (es. abruptio placentae, ritenzione di feto morto, aborto incompleto, embolia da liquido amniotico)
Emotrasfusioni non compatibili
Neoplasie disseminate e soprattutto:
leucemia acuta (soprattutto promielocitica)
carcinoma della prostata
carcinoma gastrico
Vasculiti
Emangioma gigante
Aneurisma aortico
Morso di serpenti
Traumi gravi o ustioni
Quadro clinico
La CID é spesso una condizione emorragica ma in certi pazienti si manifesta con ischemia delle dita, ottundimento del sensorio, tromboflebite migrante, coinvolgimento renale
Quindi vi può essere sanguinamento cutaneo, mucoso (ematuria, metrorragia, emorragie dal tubo digerente) dalle ferite (e' caratteristico) e dai siti di punture venose (é anche molto caratteristico) oppure trombosi
Ed ancora
shock ipovolemico
ecchimosi diffuse
insufficienza multiorgano
Esami di laboratorio
1)Aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP)
2)Aumento dei D-dimeri2)PT e PTT prolungati per consumo dei fattori della coagulazione
3)Piastrine ridotte per consumo di piastrine nel coagulo
4)Fibrinogeno ridotto perche' consumato nel coagulo e distrutto dalla plasmina, ma esso puo' essere normale; se il fibrinogeno basale infatti é marcatamente elevato, (l'emivita del fibrinogeno é di 4 gg.), la riduzione successiva conferma quindi la DIC
5)AT III ridotta
6)Fattore VIII ridotto
7)Anemia normocitica
Diagnosi differenziale
1)Malattie epatiche gravi (fattore V e VIII sono normali)
Ricorda che il fegato infatti é il centro di produzione di tutti i fattori della coagulazione eccetto il fattore di von Willebrand
In caso di epatopatia in fase di scompenso vi é basso fibrinogeno, ridotti PT, PTT e TT, riduzione delle piastrine, aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno perché questi non vengono rimossi dal fegato malato
2)Deficit di vit. K (fibrinogeno e pastrine sono normali)
3)Fibrinolisi primaria: e' rara, e' associata piu' frequentemente ad adenocarcinoma prostatico e cirrosi epatica (conta piastrinica ed ATIII possono essere normali)
Diagnosi differenziale tra CID acuta e CID cronica:
raramente nella DIC cronica (neoplasie, leucemia promielocitica, eclampsia, ritenzione di feto morto, policitemia, glomerulonefriti, ecc. ) è molto evidente il danno d’organo acuto con le relative manifestazioni cliniche e quindi la DIC è prevalentemente una presentazione di laboratorio. Solitamente in caso di DIC cronica vi é solo piastrinopenia ed aumento dei D-Dimeri. Ma in ognuna di queste circostanze può emergere il processo acuto.
Indice di gravità della CID é l'entità di riduzione di:
fibrinogeno
ATIII
piastrine
Trattamento
A)Tratta innanzitutto le cause sottostanti per esempio:
1)con terapia antibiotica nello shock settico
2)con terapia citostatica nelle neoplasie
3)con terapia chirurgica negli ascessi e nelle fratture estese
4)con trattamento ostetrico nella ritenzione del feto (evacua l’utero)
B)Per mantenere il paz. emostaticamente stabile possono essere utili:
1)plasma fresco congelato da 10 a 15 ml/Kg per reintegrare il fattore V e l'antitrombina III e con lo scopo di normalizzare l'INR
2)antitrombina III (Kybernin P fl 1000 U) in caso di livelli di antitrombina III < 60% La dose da infondere si ottiene moltiplicando il % di deficit rispetto al valore normale che è del 100% moltiplicato per il peso del paz. in Kg. La valutazione del livello di ATIII andrà fatta ogni 12 h.
3)crioprecipitato (che contiene fibrinogeno e fattore VIII) nei paz. con ipofibrinogenemia per reintegrare il fibrinogeno ed il fattore VIII al dosaggio 1 U/5 Kg.
4)eparina a basso peso molecolare, che contrasta la componente trombotica della sindrome nella CID associata a leucemia acuta a promielociti o nella porpora fulminante o nella ischemia acrale (per es. in caso di incipiente gangrena) inattivando la trombina, a dosaggi più bassi. E' pero' controindicata nell'insufficienza epatica e renale acuta come anche nella CID da traumi cranici o se si sospetta un'emorragia del SNC; ricorda che l'eparina deve essere usata in associazione all suddetta terapia di rimpiazzo per prevenire un aumento esagerato del sanguinamento; il successo della terapia eparinica é contrassegnato dall'aumento dei livelli di fibrinogeno.
5)trasfusione di concentrati piastrinici nella piastrinopenia <10000 o meno.
6)globuli rossi concentrati nelle emorragie gravi.
RICORDA che una CID compensata (che si manifesta con aumento di fibrinogeno, fibrina e piastrine) e' una frequente presentazione di una neoplasia
1)del pancreas
2)del tratto gastrointestinale
3)dell'ovaio
Prognosi
E' quella della malattia sottostante
CERULOPLASMINA
E' un'alfa- globulina prodotta dal fegato che trasporta il rame nel sangue
Valori inferiori ai normali possono essere dovuti a m. di Wilson (vedi)
E' utile dosare la ceruloplasmina nei soggetti giovani (dai 3 ai 45 a.) che manifestano disturbi epatici, neurologici o psichiatrici e perciò si sospetta un m. di Wilson
E’ aumentata invece nella cirrosi, leucemia acuta, artrite reumatoide, m. di Hodgkin, in gravidanza e durante trattamento con contraccettivi
Valori inferiori ai normali possono essere dovuti a m. di Wilson (vedi)
E' utile dosare la ceruloplasmina nei soggetti giovani (dai 3 ai 45 a.) che manifestano disturbi epatici, neurologici o psichiatrici e perciò si sospetta un m. di Wilson
E’ aumentata invece nella cirrosi, leucemia acuta, artrite reumatoide, m. di Hodgkin, in gravidanza e durante trattamento con contraccettivi
CARCINOIDE
Tumore epiteliale raro a partenza dalle cellule enterocromaffini che produce sostanze vasoattive quali serotonina, istamina, catecolamina, di solito di piccole dimensioni e asintomatico
Localizzazioni
Tratto gastrointestinale soprattutto cieco e appendice, ma anche piccolo intestino dove si incontrano più frequentemente (di solito ileo terminale!)
Albero bronchiale (raramente)
Quadro clinico
Il carcinoide metastatizza solo quando le dimensioni superano i 2 cm. (per cui la malignità del tumore é più legata alle dimensioni che al tipo istologico)
Il quadro clinico e' di solito causato dalle metastasi epatiche del tumore, che producono le suddette sostanze, le quali, senza essere metabolizzate dal fegato, vengono immesse nelle vene epatiche e quindi nella circolazione sistemica determinando la cosiddetta sindrome da carcinoide caratterizzata
dalla classica tetrade:
1)arrossamenti cutanei accessuali, soprattutto del volto, ma che si diffondono al tronco e durano diversi minuti, non prurito
2)diarrea, nausea, vomito, dolore addominale
3)broncospasmo e sibili respiratorii
4)fibrosi valvolare cardiaca del cuore dx. che a sua volta determina
stenosi polmonare
stenosi ed insufficienza tricuspidale
che possono manifestarsi con insufficienza cardiaca destra
Vi puo' essere diarrea esplosiva con borborigmi
Frequentemente la diarrea é cronica e vi é malassorbimento
In alcuni casi la presentazione clinica é data da segni clinici di ostruzione intestinale intermittente
Diagnosi
Vi sono alti livelli (>15 mg./24 h.) di ac. idrossindolacetico urinario (che è un metabolita della serotonina)
L'ecografia del fegato conferma la presenza di metastasi epatiche allorquando si é instaurata la sindrome carcinoide
Ricorda che il carcinoide appendicolare non metastatizza
Trattamento
1)riduzione della massa tumorale, se possibile con resezione chirurgica, ev.le resezione delle metastasi epatiche, embolizzazione dell'arteria epatica
2)inibizione delle sostanze tumorali con antagonisti della serotonina quali ciproeptadina oppure octreotide per via sottocutanea
3)chemioterapia nei casi a prognosi grave, con fluoruracile, doxorubicina, procarbazina
4)In caso di crisi da carcinoide con ipotensione arteriosa grave possono essere utili cortisonici ed espansione di volume
Localizzazioni
Tratto gastrointestinale soprattutto cieco e appendice, ma anche piccolo intestino dove si incontrano più frequentemente (di solito ileo terminale!)
Albero bronchiale (raramente)
Quadro clinico
Il carcinoide metastatizza solo quando le dimensioni superano i 2 cm. (per cui la malignità del tumore é più legata alle dimensioni che al tipo istologico)
Il quadro clinico e' di solito causato dalle metastasi epatiche del tumore, che producono le suddette sostanze, le quali, senza essere metabolizzate dal fegato, vengono immesse nelle vene epatiche e quindi nella circolazione sistemica determinando la cosiddetta sindrome da carcinoide caratterizzata
dalla classica tetrade:
1)arrossamenti cutanei accessuali, soprattutto del volto, ma che si diffondono al tronco e durano diversi minuti, non prurito
2)diarrea, nausea, vomito, dolore addominale
3)broncospasmo e sibili respiratorii
4)fibrosi valvolare cardiaca del cuore dx. che a sua volta determina
stenosi polmonare
stenosi ed insufficienza tricuspidale
che possono manifestarsi con insufficienza cardiaca destra
Vi puo' essere diarrea esplosiva con borborigmi
Frequentemente la diarrea é cronica e vi é malassorbimento
In alcuni casi la presentazione clinica é data da segni clinici di ostruzione intestinale intermittente
Diagnosi
Vi sono alti livelli (>15 mg./24 h.) di ac. idrossindolacetico urinario (che è un metabolita della serotonina)
L'ecografia del fegato conferma la presenza di metastasi epatiche allorquando si é instaurata la sindrome carcinoide
Ricorda che il carcinoide appendicolare non metastatizza
Trattamento
1)riduzione della massa tumorale, se possibile con resezione chirurgica, ev.le resezione delle metastasi epatiche, embolizzazione dell'arteria epatica
2)inibizione delle sostanze tumorali con antagonisti della serotonina quali ciproeptadina oppure octreotide per via sottocutanea
3)chemioterapia nei casi a prognosi grave, con fluoruracile, doxorubicina, procarbazina
4)In caso di crisi da carcinoide con ipotensione arteriosa grave possono essere utili cortisonici ed espansione di volume
AZOTEMIA
L'urea e' sintetizzata principalmente nel fegato ed e' il prodotto finale del metabolismo proteico. Viene liberamente filtrata dal glomerulo e riassorbita per il 30-70% dal nefrone.
E' un'indice di funzionalita' renale, ma non preciso perche' viene influenzato oltre che dalla filtrazione glomerulare anche dalla volemia, dallo stato di nutrizione, e dal carico proteico.
Perciò la sua produzione può essere influenzata dall'introito di proteine, funzionalità epatica e catabolismo
L'azotemia e' aumentata:
nell'insufficienza renale acuta o cronica
negli stati di disidratazione
negli stati di aumentato catabolismo (emorragia gastrointestinale, lisi cellulare)
nelle diete iperproteiche
nei casi di ridotta perfusione renale (insufficienza cardiaca congestizia, stenosi dell'arteria renale)nel trattamento con cortisonici
nell'uso di farmaci nefrotossici come la gentamicina
(in caso di aumento sproporzionato dell'azotemia rispetto alla creatinina vedi INSUFFICIENZA RENALE CRONICA)
L'azotemia e' ridotta:
negli stati di iperidratazione
nell'insufficienza epatica grave
nella sindrome nefrosica
negli stati di malnutrizione
nelle diete a basso contenuto proteico
Azotemia e cirrosi epatica
L’azotemia nella cirrosi epatica è ridotta spesso sotto i 4 mg/dl
per ridotta assunzione di proteine
per inabilità a sintetizzare urea
Se l’azotemia è normale vi è concomitante insufficienza renale
E' un'indice di funzionalita' renale, ma non preciso perche' viene influenzato oltre che dalla filtrazione glomerulare anche dalla volemia, dallo stato di nutrizione, e dal carico proteico.
Perciò la sua produzione può essere influenzata dall'introito di proteine, funzionalità epatica e catabolismo
L'azotemia e' aumentata:
nell'insufficienza renale acuta o cronica
negli stati di disidratazione
negli stati di aumentato catabolismo (emorragia gastrointestinale, lisi cellulare)
nelle diete iperproteiche
nei casi di ridotta perfusione renale (insufficienza cardiaca congestizia, stenosi dell'arteria renale)nel trattamento con cortisonici
nell'uso di farmaci nefrotossici come la gentamicina
(in caso di aumento sproporzionato dell'azotemia rispetto alla creatinina vedi INSUFFICIENZA RENALE CRONICA)
L'azotemia e' ridotta:
negli stati di iperidratazione
nell'insufficienza epatica grave
nella sindrome nefrosica
negli stati di malnutrizione
nelle diete a basso contenuto proteico
Azotemia e cirrosi epatica
L’azotemia nella cirrosi epatica è ridotta spesso sotto i 4 mg/dl
per ridotta assunzione di proteine
per inabilità a sintetizzare urea
Se l’azotemia è normale vi è concomitante insufficienza renale
ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO
E' la cessazione dell'attività meccanica del cuore
Cause e cause potenzialmente reversibili
IMA e cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia
Insufficienza cardiaca
Embolia polmonare
Trauma
Folgorazione
Ipercapnia
Ipossia
Ipovolemia e shock
Iperpotassiemia e ipopotassiemia
Ipotermia
Pneumotorace iperteso
Tamponamento pericardico
Intossicazione esogena per es farmaci (narcotici, mezzi di contrasto, cardiocinetici)
Diagnosi
Paziente incosciente
Cianosi
Apnea
Assenza del polso carotideo oltre che dei periferici
Provvedimenti
Colpo precordiale con pugno (cosiddetto pugno precordiale) se sei spettatore dell'arresto e non é disponibile monitor e defibrillatore
Assicurati della pervietà delle vie aeree
Estendi il collo portando cioé la testa il più possibile all'indietro (se non vi sono lesioni cervicali!)
Apri la bocca
Rimuovi eventuali corpi estranei dall'orofaringe
Porta avanti la mandibola
Inserisci una cannula orofaringea se possibile e di dimensioni adeguate
Comincia la respirazione
1)bocca a bocca
2)o mediante AMBU con
5 insufflazioni in rapida successione immediatamente seguita da
due insufflazioni ogni 15 compressioni se sei solo oppure
1 insufflazione ogni 5 compressioni se sei assistito da un'altro soccorritore
Comincia il massaggio cardiaco con 80-100 compressioni al minuto
Con il palmo della mano sulla quale sovrapponi l'altra mano a croce comprimi ritmicamente il terzo distale dello sterno: i gomiti estesi per trasmettere il peso del tronco.
Defibrilla al più presto con 200 J piazzando le piastre del defibrillatore una in corrispondenza della punta del cuore o meglio in sede ascellare sin. e l'altra a destra dello sterno in corrispondenza della II costa o meglio in sede sottoclaveare dx.
Un massaggio cardiaco praticato per 90 secondi prima della defibrillazione, aumenta le possibilità di successo
Defibrilla a 200 J dopo 10 sec se non c'é stata risposta
E se non c’è il defibrillatore? Infondi lidocaina 1 mg /Kg ripetibili dopo 2 minuti se non vi è stato effetto
Esamina il tipo di aritmia che di solito può essere:
1)Fibrillazione ventricolare: continua la defibrillazione
Defibrilla a 360 J
2)Asistolia: prosegui con le manovre rianimatorie + adrenalina (nel tentativo di trasformare l'asistolia in fibrillazione) + pacemaker temporaneo in caso di BAV
3)Dissociazione elettromeccanica (ritmo presente ma gittata assente)
4)Tachicardia ventricolare: cardioversione e/o lidocaina
5)Bradiaritmia: atropina ed ev.le elettrostimolazione
Somministra adrenalina 1 f in 10 ml di sol. fisiologica e continua alla dose di 1 mg ogni 3-5 min. di arresto
Se persistono i seguenti fattori la defibrillazione ha scarso successo
Ipossia
Acidosi
Ipovolemia
Squilibrio elettrolitico
Pneumotorace
Tamponamento cardiaco
Squilibri elettrolitici
I farmaci nella rianimazione cardiopolmonare
Adrenalina
Stimolante cardiaco, presenta effetto inotropo e cronotropo positivo, aumenta le resistenze periferiche: é indicata nell'asistolia, dissociazione elettromeccanica, fibrillazione ventricolare
Lidocaina
Sopprime le aritmie ventricolari: fibrillazione e tachicardia ventricolare, tossicità digitalica
Atropina
Indicata nell'asistolia, nel ritmo idioventricolare o giunzionale lento
Meno frequentemente usati e di uso controverso sono
calcio utile in caso di ipocalcemia, iperpotassiemia, intossicazione da calcioantagonisti
bicarbonato utile in caso di preesistente acidosi, iperpotassiemia, avvelenamento da triciclici o fenobarbital, arresto cadiaco prolungato
Per i paz. con arresto da fibrillazione o tachicardia ventricolare considera:
amiodarone
defibrillatore impiantabile
Farmaci dell'arresto per patogenesi
Fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare senza polso, asistolia:
adrenalina
Fibrillazione ventricolare refrattaria o senza polso, tachicardia ventricolare:
amiodarone, lidocaina, magnesio
Tachicardia ventricolare stabile:
lidocaina, amiodarone
Tachiaritmia sopraventricolare:
amiodarone
Shock:
dopamina
Ricorda che in caso non sia possibile un accesso venoso
adrenalina
atropina
lidocaina
possono essere somministrati per via endotracheale in dose due-tre volte superiore e previa diluizione in soluz. fisiologica 10 ml.
I “sopravvissuti”
Quelli che sopravvivono ad un arresto cardiaco da IMA hanno una prognosi simile a quelli che si riprendono da un IMA ma che non hanno presentato un arresto
Se la causa è stata una fibrillazione o una tachicardia ventricolare devi considerare l’impianto di un defibrillatore cardiaco
Se vi sono altre cause reversibili (ischemia da esercizio, stenosi aortica) devi trattarle
Cause e cause potenzialmente reversibili
IMA e cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia
Insufficienza cardiaca
Embolia polmonare
Trauma
Folgorazione
Ipercapnia
Ipossia
Ipovolemia e shock
Iperpotassiemia e ipopotassiemia
Ipotermia
Pneumotorace iperteso
Tamponamento pericardico
Intossicazione esogena per es farmaci (narcotici, mezzi di contrasto, cardiocinetici)
Diagnosi
Paziente incosciente
Cianosi
Apnea
Assenza del polso carotideo oltre che dei periferici
Provvedimenti
Colpo precordiale con pugno (cosiddetto pugno precordiale) se sei spettatore dell'arresto e non é disponibile monitor e defibrillatore
Assicurati della pervietà delle vie aeree
Estendi il collo portando cioé la testa il più possibile all'indietro (se non vi sono lesioni cervicali!)
Apri la bocca
Rimuovi eventuali corpi estranei dall'orofaringe
Porta avanti la mandibola
Inserisci una cannula orofaringea se possibile e di dimensioni adeguate
Comincia la respirazione
1)bocca a bocca
2)o mediante AMBU con
5 insufflazioni in rapida successione immediatamente seguita da
due insufflazioni ogni 15 compressioni se sei solo oppure
1 insufflazione ogni 5 compressioni se sei assistito da un'altro soccorritore
Comincia il massaggio cardiaco con 80-100 compressioni al minuto
Con il palmo della mano sulla quale sovrapponi l'altra mano a croce comprimi ritmicamente il terzo distale dello sterno: i gomiti estesi per trasmettere il peso del tronco.
Defibrilla al più presto con 200 J piazzando le piastre del defibrillatore una in corrispondenza della punta del cuore o meglio in sede ascellare sin. e l'altra a destra dello sterno in corrispondenza della II costa o meglio in sede sottoclaveare dx.
Un massaggio cardiaco praticato per 90 secondi prima della defibrillazione, aumenta le possibilità di successo
Defibrilla a 200 J dopo 10 sec se non c'é stata risposta
E se non c’è il defibrillatore? Infondi lidocaina 1 mg /Kg ripetibili dopo 2 minuti se non vi è stato effetto
Esamina il tipo di aritmia che di solito può essere:
1)Fibrillazione ventricolare: continua la defibrillazione
Defibrilla a 360 J
2)Asistolia: prosegui con le manovre rianimatorie + adrenalina (nel tentativo di trasformare l'asistolia in fibrillazione) + pacemaker temporaneo in caso di BAV
3)Dissociazione elettromeccanica (ritmo presente ma gittata assente)
4)Tachicardia ventricolare: cardioversione e/o lidocaina
5)Bradiaritmia: atropina ed ev.le elettrostimolazione
Somministra adrenalina 1 f in 10 ml di sol. fisiologica e continua alla dose di 1 mg ogni 3-5 min. di arresto
Se persistono i seguenti fattori la defibrillazione ha scarso successo
Ipossia
Acidosi
Ipovolemia
Squilibrio elettrolitico
Pneumotorace
Tamponamento cardiaco
Squilibri elettrolitici
I farmaci nella rianimazione cardiopolmonare
Adrenalina
Stimolante cardiaco, presenta effetto inotropo e cronotropo positivo, aumenta le resistenze periferiche: é indicata nell'asistolia, dissociazione elettromeccanica, fibrillazione ventricolare
Lidocaina
Sopprime le aritmie ventricolari: fibrillazione e tachicardia ventricolare, tossicità digitalica
Atropina
Indicata nell'asistolia, nel ritmo idioventricolare o giunzionale lento
Meno frequentemente usati e di uso controverso sono
calcio utile in caso di ipocalcemia, iperpotassiemia, intossicazione da calcioantagonisti
bicarbonato utile in caso di preesistente acidosi, iperpotassiemia, avvelenamento da triciclici o fenobarbital, arresto cadiaco prolungato
Per i paz. con arresto da fibrillazione o tachicardia ventricolare considera:
amiodarone
defibrillatore impiantabile
Farmaci dell'arresto per patogenesi
Fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare senza polso, asistolia:
adrenalina
Fibrillazione ventricolare refrattaria o senza polso, tachicardia ventricolare:
amiodarone, lidocaina, magnesio
Tachicardia ventricolare stabile:
lidocaina, amiodarone
Tachiaritmia sopraventricolare:
amiodarone
Shock:
dopamina
Ricorda che in caso non sia possibile un accesso venoso
adrenalina
atropina
lidocaina
possono essere somministrati per via endotracheale in dose due-tre volte superiore e previa diluizione in soluz. fisiologica 10 ml.
I “sopravvissuti”
Quelli che sopravvivono ad un arresto cardiaco da IMA hanno una prognosi simile a quelli che si riprendono da un IMA ma che non hanno presentato un arresto
Se la causa è stata una fibrillazione o una tachicardia ventricolare devi considerare l’impianto di un defibrillatore cardiaco
Se vi sono altre cause reversibili (ischemia da esercizio, stenosi aortica) devi trattarle
APPENDICITE
Risulta da un’iperplasia del tessuto linfatico o dalla presenza di coproliti o corpi estranei che portano all'ostruzione del lume, infezione ed infiammazione cui puo' conseguire ascesso localizzato o peritonite generalizzata.
Il picco d’incidenza è nella seconda, terza decade
Deve essere sospettata in tutti i pazienti con dolore addominale di incerta diagnosi
Quadro clinico
Dolore addominale dapprima periombelicale, che dura diverse ore, e che poi, entro 12 ore si sposta al quadrante addominale inferiore destro, diviene continuo ed è accompagnato da febbre moderata, anoressia, nausea ed occasionalmente vomito.
La sintomatologia comunque puo' essere atipica con il rischio che la diagnosi venga misconosciuta ed il paz. vada incontro ad una perforazione e successiva peritonite generalizzata.
E' quasi sempre presente alvo chiuso a feci e gas, ma possono verificarsi episodi di diarrea
La temperatura raramente è >37°,8 in assenza di perforazione (allorche' aumenta a 38-40 gradi ed e' accompagnata da tachicardia).
Alla palpazione dell’addome si apprezza resistenza, massima dolorabilità al punto di Mac Burney; a volte vi è iperestesia cutanea, segno del rimbalzo (interessamento peritoneale), segno dello psoas (dolore con l'estensione dell'anca e del ginocchio) e dell’otturatore (dolore quoando l'arto é ruotato internamente con anca e ginocchio flessi
Anche il segno di Rovsing (dolore percepito nel quadrante inferiore destro quando si palpa profondamente il quadrante inferiore sinistro) suggerisce la possibilità di un'appendicite.
All’esplorazione rettale dolorabilità del quadrante inferiore destro.
Se c'è diarrea sospetta un'appendice retrocecale. Con tale localizzazione puo' mancare il reperto tipico
Esami di laboratorio
Leucocitosi neutrofila ed aumento della proteina C reattiva sono indispensabili per confermare la diagnosi
Diagnosi differenziale
Intestino
Enterite regionale cecaleDiverticolite cecaleErnia incarcerata
Ulcera perforata
Occlusione intestinale
Vie biliari
Colecistite
Apparato genitale femminile
Malattia pelvica infiammatoria
Torsione di cisti ovarica
Mittelschmerz
Gravidanza ectopica
Endometriosi
Apparato urinario
Calcolosi renale
Pielonefrite
Apparato vascolare
Aneurisma aortico in dissezione
Infarto mesenterico
Ascesso dello psoas
Linfoadenite mesenterica acuta
Esami diagnostici
Leucocitosi moderata da 12000 a 15000
Aumento della prot. C reattiva
Sono possibili (20% dei casi) ematuria o piuria
L'Rx diretta dell'addome puo' mostrare un cieco dilatato con un livello liquido ed eventualmente un fecalito calcifico
La TAC (accuratezza diagnostica del 90%) é utile per la diagnosi e definisce le alterazioni patologiche caratteristiche dell'appendicite e delle sue complicanze evidenziando l'ingrandimento del viscere o la presenza di un ascesso.
L'ecografia é altrettanto utile ma anche se normale non deve far evitare l'intervento se l'anamnesi e l'esame fisico sono indicativi per un'appendicite
Trattamento
L'appendicectomia deve essere preceduta da antibiotici e.v. che devono essere continuati durante e dopo l'intervento per altri 7 gg o fino a quando il paz. è apiretico e la conta dei bianchi normale: sono preferibili le cefalosporine di 3a generazione alle quali vanno aggiunti agenti efficaci contro gli anaerobi ( ad es. metronidazolo) nel caso di perforazione.
Ma ricorda che anche l'ampicillina-sulbactam possiede ottima efficacia contro gli anaerobi.
Drenaggio di un ascesso se presente
Complicanze
Infezione della ferita
Ascesso intra-addominale
Fistola fecale
Ostruzione intestinale
Ernia incisionale
Ileo paralitico
Ascesso epatico
Il picco d’incidenza è nella seconda, terza decade
Deve essere sospettata in tutti i pazienti con dolore addominale di incerta diagnosi
Quadro clinico
Dolore addominale dapprima periombelicale, che dura diverse ore, e che poi, entro 12 ore si sposta al quadrante addominale inferiore destro, diviene continuo ed è accompagnato da febbre moderata, anoressia, nausea ed occasionalmente vomito.
La sintomatologia comunque puo' essere atipica con il rischio che la diagnosi venga misconosciuta ed il paz. vada incontro ad una perforazione e successiva peritonite generalizzata.
E' quasi sempre presente alvo chiuso a feci e gas, ma possono verificarsi episodi di diarrea
La temperatura raramente è >37°,8 in assenza di perforazione (allorche' aumenta a 38-40 gradi ed e' accompagnata da tachicardia).
Alla palpazione dell’addome si apprezza resistenza, massima dolorabilità al punto di Mac Burney; a volte vi è iperestesia cutanea, segno del rimbalzo (interessamento peritoneale), segno dello psoas (dolore con l'estensione dell'anca e del ginocchio) e dell’otturatore (dolore quoando l'arto é ruotato internamente con anca e ginocchio flessi
Anche il segno di Rovsing (dolore percepito nel quadrante inferiore destro quando si palpa profondamente il quadrante inferiore sinistro) suggerisce la possibilità di un'appendicite.
All’esplorazione rettale dolorabilità del quadrante inferiore destro.
Se c'è diarrea sospetta un'appendice retrocecale. Con tale localizzazione puo' mancare il reperto tipico
Esami di laboratorio
Leucocitosi neutrofila ed aumento della proteina C reattiva sono indispensabili per confermare la diagnosi
Diagnosi differenziale
Intestino
Enterite regionale cecaleDiverticolite cecaleErnia incarcerata
Ulcera perforata
Occlusione intestinale
Vie biliari
Colecistite
Apparato genitale femminile
Malattia pelvica infiammatoria
Torsione di cisti ovarica
Mittelschmerz
Gravidanza ectopica
Endometriosi
Apparato urinario
Calcolosi renale
Pielonefrite
Apparato vascolare
Aneurisma aortico in dissezione
Infarto mesenterico
Ascesso dello psoas
Linfoadenite mesenterica acuta
Esami diagnostici
Leucocitosi moderata da 12000 a 15000
Aumento della prot. C reattiva
Sono possibili (20% dei casi) ematuria o piuria
L'Rx diretta dell'addome puo' mostrare un cieco dilatato con un livello liquido ed eventualmente un fecalito calcifico
La TAC (accuratezza diagnostica del 90%) é utile per la diagnosi e definisce le alterazioni patologiche caratteristiche dell'appendicite e delle sue complicanze evidenziando l'ingrandimento del viscere o la presenza di un ascesso.
L'ecografia é altrettanto utile ma anche se normale non deve far evitare l'intervento se l'anamnesi e l'esame fisico sono indicativi per un'appendicite
Trattamento
L'appendicectomia deve essere preceduta da antibiotici e.v. che devono essere continuati durante e dopo l'intervento per altri 7 gg o fino a quando il paz. è apiretico e la conta dei bianchi normale: sono preferibili le cefalosporine di 3a generazione alle quali vanno aggiunti agenti efficaci contro gli anaerobi ( ad es. metronidazolo) nel caso di perforazione.
Ma ricorda che anche l'ampicillina-sulbactam possiede ottima efficacia contro gli anaerobi.
Drenaggio di un ascesso se presente
Complicanze
Infezione della ferita
Ascesso intra-addominale
Fistola fecale
Ostruzione intestinale
Ernia incisionale
Ileo paralitico
Ascesso epatico
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