L’ eccessiva somministrazione di ossigeno in alcuni pazienti con BPCO può portare ad insufficienza respiratoria ipercapnica
In un broncopneumopatico cronico l'ipossiemia rappresenta uno stimolo positivo per i suoi centri respiratori, che sono invece insensibili alla CO2.
Somministrando ossigeno ad alti flussi per lunghi periodi di tempo si può inibire il drive respiratorio.
I pazienti con BPCO e ipossiemia più severa sono ad elevato rischio di ritenzione di CO2 in seguito a somministrazione incontrollata di O2
Lo stesso fenomeno è stato descritto nell'asma severa, nella polmonite acquisita in comunitá, nella sindrome da ipoventilazione del pazinte obeso, ma tutti i pazienti con insufficienza respiratoria cronica possono essere a rischio
MECCANISMO
I centri respiratori da cui parte lo stimolo respiratorio normalmente sono sensibili alla pCO2.
Nei broncopneumopatici invece diventano relativamente insensibili alla pCO2 e sensibili all'ipossiemia.
La somministrazione di ossigeno ai pazienti con ritenzione di CO2 provoca la perdita del drive ipossico, conseguente ipoventilazione ed insufficienza respiratoria di tipo II
Nel pz con ipercapnia il drive respiratorio legato all'ipercapnia non funziona più e sembra funzionare solo quello ipossico, per cui se somministri ad un pz con insufficienza respiratoria di tipo II (ipercapnica) O2 ad alti flussi gli interrompi il drive ipossico ed il paziente stesso rischia l'arresto respiratorio.
Il "drive" normalmente è regolato dall'ipercapnia, ma nei pz con BPCO e quadro ipercapnico (IR tipo II) dovrebbe essere maggiormente dipendente dall'ipossiemia.
Attualmente comunque altre teorie si avvicendano nella spiegazione di questo problema e nelle quali non ci inoltriamo
La gestione del paziente
La gestione del paziente in ogni caso é ció che conta
Come risaputo quando si procede con l’ossigenoterapia ad alti flussi nei pazienti con BPCO grave e insufficienza respiratoria, si teme che essa provochi ritenzione di CO2.
Tuttavia, la riduzione o scomparsa dell’ipossia è di gran lunga l’obiettivo terapeutico da perseguire e, pertanto, l’ossigenoterapia non dovrebbe mai essere sospesa sulla base dell’ipercapnia.
Perció non sospendere mai l’ossigeno ad un paziente ipossico gravemente malato per il timore di causare una insufficienza respiratoria ipercapnica
Il flusso di ossigeno somministrato non è importante, ció che deve essere perseguita é la giusta PAO2 (alveolare) (ed, indirettamente, la migliore SaO2 possibile)
In questi pazienti bisognerá mantenere un target di SaO2 dell’88-92%
Pertanto un approccio mirato in pazienti con BPCO è associato a ridotta mortalità e minore acidosi respiratoria
La quantità appropriata di ossigeno è quella che soddisfa la necessità di ossigeno nei tessuti e cioé
una quantitá tale da ottenere una PaO2 > 60 mmHg, senza peggioramento dell’acidosi respiratoria (bisogna evitare che il pH crolli al di sotto del 7.25) e/o ulteriori alterazioni del sensorio
L’ossigenoterapia rimane quindi la pietra miliare del trattamento.
In presenza di ipossiemia, la morte o i danni irreversibili del cervello sopravvengono in pochi minuti, mentre l’ipercapnia può essere tollerata. Ecco perché si dice che “l’ipossiemia uccide”
Come si controlla quindi la somministrazione di O2?
L’ossigenoterapia è controllata tramite la correzione del rilascio di ossigeno in modo tale da garantire una saturazione arteriosa del 90 –92% alla pulsossimetria e tramite il prelievo di frequenti emogasanalisi, dal momento che lo scopo è aumentare la PaO2 ad almeno 60 mmHg.
Nei pazienti ipossici piccoli cambiamenti della PaO2 possono produrre un significativo ed utile incremento del contenuto arterioso di ossigeno.
È comune sempre un aumento del PaCO2.
In assenza di un aumento significativo della PaCO2, il rilascio di ossigeno può essere aumentato in modo tale da garantire un’alta saturazione di ossigeno
Se la PaCO2 è maggiore di 60 mm Hg o la PaO2 è inferiore a 50 mm Hg con alti livelli di ossigeno supplementare, l'intubazione e la ventilazione meccanica sono necessari.
In un broncopneumopatico cronico l'ipossiemia rappresenta uno stimolo positivo per i suoi centri respiratori, che sono invece insensibili alla CO2.
Somministrando ossigeno ad alti flussi per lunghi periodi di tempo si può inibire il drive respiratorio.
I pazienti con BPCO e ipossiemia più severa sono ad elevato rischio di ritenzione di CO2 in seguito a somministrazione incontrollata di O2
Lo stesso fenomeno è stato descritto nell'asma severa, nella polmonite acquisita in comunitá, nella sindrome da ipoventilazione del pazinte obeso, ma tutti i pazienti con insufficienza respiratoria cronica possono essere a rischio
MECCANISMO
I centri respiratori da cui parte lo stimolo respiratorio normalmente sono sensibili alla pCO2.
Nei broncopneumopatici invece diventano relativamente insensibili alla pCO2 e sensibili all'ipossiemia.
La somministrazione di ossigeno ai pazienti con ritenzione di CO2 provoca la perdita del drive ipossico, conseguente ipoventilazione ed insufficienza respiratoria di tipo II
Nel pz con ipercapnia il drive respiratorio legato all'ipercapnia non funziona più e sembra funzionare solo quello ipossico, per cui se somministri ad un pz con insufficienza respiratoria di tipo II (ipercapnica) O2 ad alti flussi gli interrompi il drive ipossico ed il paziente stesso rischia l'arresto respiratorio.
Il "drive" normalmente è regolato dall'ipercapnia, ma nei pz con BPCO e quadro ipercapnico (IR tipo II) dovrebbe essere maggiormente dipendente dall'ipossiemia.
Attualmente comunque altre teorie si avvicendano nella spiegazione di questo problema e nelle quali non ci inoltriamo
La gestione del paziente
La gestione del paziente in ogni caso é ció che conta
Come risaputo quando si procede con l’ossigenoterapia ad alti flussi nei pazienti con BPCO grave e insufficienza respiratoria, si teme che essa provochi ritenzione di CO2.
Tuttavia, la riduzione o scomparsa dell’ipossia è di gran lunga l’obiettivo terapeutico da perseguire e, pertanto, l’ossigenoterapia non dovrebbe mai essere sospesa sulla base dell’ipercapnia.
Perció non sospendere mai l’ossigeno ad un paziente ipossico gravemente malato per il timore di causare una insufficienza respiratoria ipercapnica
Il flusso di ossigeno somministrato non è importante, ció che deve essere perseguita é la giusta PAO2 (alveolare) (ed, indirettamente, la migliore SaO2 possibile)
In questi pazienti bisognerá mantenere un target di SaO2 dell’88-92%
Pertanto un approccio mirato in pazienti con BPCO è associato a ridotta mortalità e minore acidosi respiratoria
La quantità appropriata di ossigeno è quella che soddisfa la necessità di ossigeno nei tessuti e cioé
una quantitá tale da ottenere una PaO2 > 60 mmHg, senza peggioramento dell’acidosi respiratoria (bisogna evitare che il pH crolli al di sotto del 7.25) e/o ulteriori alterazioni del sensorio
L’ossigenoterapia rimane quindi la pietra miliare del trattamento.
In presenza di ipossiemia, la morte o i danni irreversibili del cervello sopravvengono in pochi minuti, mentre l’ipercapnia può essere tollerata. Ecco perché si dice che “l’ipossiemia uccide”
Come si controlla quindi la somministrazione di O2?
L’ossigenoterapia è controllata tramite la correzione del rilascio di ossigeno in modo tale da garantire una saturazione arteriosa del 90 –92% alla pulsossimetria e tramite il prelievo di frequenti emogasanalisi, dal momento che lo scopo è aumentare la PaO2 ad almeno 60 mmHg.
È comune sempre un aumento del PaCO2.
In assenza di un aumento significativo della PaCO2, il rilascio di ossigeno può essere aumentato in modo tale da garantire un’alta saturazione di ossigeno
Se la PaCO2 è maggiore di 60 mm Hg o la PaO2 è inferiore a 50 mm Hg con alti livelli di ossigeno supplementare, l'intubazione e la ventilazione meccanica sono necessari.
