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30 marzo 2011

GASTRITE (PATOGENESI)

Nello stomaco vi è un delicato equilibrio tra acidita' e mucosa che è protetta dal muco.
Quando il rivestimento di muco  è interrotto per un qualsiasi motivo, si verificano gli effetti dell'acidita' (dolore addominale superiore, indigestione, perdita di appetito, nausea, vomito e bruciore di stomaco)
Quando tale condizione progredisce, il dolore può diventare continuo e si può verificare sanguinamento, Se il sanguinamento è rapido e di volume adeguato, esso può anche causare vomito di sangue rosso vivo (ematemesi).

Quando l'iperacidità è incontrollata,  vi può essere perdita cronica di sangue con anemia ed anche perforazione che è una emergenza chirurgica.
In molti individui, il sangue perso progressivamente da un'ulcera si mescola con le feci e causa feci picee.

Un importante fattore causale (60% delle ulcere gastriche e fino al 90% delle ulcere duodenali) è un'infiammazione cronica causata da Helicobacter pylori, un batterio che colonizza la mucosa antrale.
Il sistema immunitario dell'organismo, purtroppo non è in grado di eliminare l'infezione, nonostante la comparsa di anticorpi.

Così, il batterio può provocare una gastrite cronica attiva (tipo gastrite B), con conseguente difetto nella regolazione della produzione di gastrina da parte dello stomaco
In tal caso la secrezione di gastrina può essere ridotta (la maggior parte dei casi) con conseguente ipo-o acloridria oppure aumentata.
Sappiamo che la gastrina stimola la produzione di acido gastrico da parte delle cellule parietali.
In risposta alla colonizzazione dell' H. pylori, che aumenta la gastrina, vi è un corrispettivo aumento di produzine di acido che può contribuire alla erosione della mucosa ed alla formazione quindi di un'ulcera.

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