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COAGULAZIONE DEL SANGUE (EMOSTASI)

E’ un importante processo fisiologico che, in caso di rotture della parete vascolare, porta alla formazione del coagulo, che ha l’importante funzione di arrestare o limitare il verificarsi di una emorragia.

Comprende 3 fasi:
1)una fase vascolare ed 2)una fase piastrinica che insieme costituiscono l'emostasi primaria, più 3)una fase emocoagulativa ovvero cascata coagulativa che costituisce l'emostasi secondaria

Per il normale svolgimento della coagulazione del sangue sono necessari i cosiddetti fattori della coagulazione (vedi) che sono sostanze circolanti nel sangue oppure liberate dai tessuti al momento della lesione del vaso
Si conoscono 12 fattori da I a XIII, (escluso il VI, che non esiste), più due fattori che corrispondono alla precallicreina e al chininogeno. Sono per lo più sintetizzati dal fegato, alcuni di essi (II, VII, IX, X) attraverso una sintesi che dipende strettamente dalla vitamina K


Le fasi della coagulazione

1)La fase vascolare inizia con la lesione del vaso e causa essenzialmente quattro fenomeni: vasocostrizione e rallentamento del flusso del sangue da parte di sostanze ad azione vasocostrittrice (per esempio, serotonina)
adesione delle piastrine alle pareti del vaso
attivazione della coagulazione

2)La fase piastrinica inizia con l’adesione al vaso leso delle piastrine. le quali si aggregano reversibilmente (aggregazione primaria) e danno luogo alla reazione di liberazione, che consiste nella secrezione di varie sostanze ad attività favorente l’aggregazione secondaria (irreversibile), che porta alla formazione del cosiddetto trombo bianco.

3)La fase emocoagulativa ovvero cascata coagulativa
ha invece lo scopo di favorire il consolidamento del tappo piastrinico con la formazione di un reticolo insolubile di fibrina.
Questa fase può avvenire attraverso due vie il cui incrocio è sempre costituito dall’attivazione del fattore X in fattore X attivato (fattore Xa)

Abbiamo quindi:

a)Una via (via intrinseca) di attivazione del fattore X
ha inizio quando, in seguito alla lesione di un vaso, si ha l’esposizione del sangue a superfici diverse da quella dell’endotelio vascolare (collagene, membrane basali).
In seguito a queste interazioni si ottiene l’attivazione della precallicreina in callicreina e del fattore XII in fattore XII attivato. L’attivazione del fattore XII causa a sua volta la conversione del fattore XI a fattore XI attivato. Il fattore XI attivato in associazione a ioni calcio (fattore IV), a fosfolipidi piastrinici e al fattore VIII (fattore antiemofilico), determina l’attivazione del fattore X.
La via intrinseca è più lenta, perché comprende, oltre i tre fattori dell'altra via, anche i fattori XII, XI, IX e VIII, tutti fattori plasmatici. Questa via è innescata dall'attivazione del fattore XII, o fattore di Hageman, la quale si verifica quando il sangue entra a contatto con la matrice extracellulare, in particolare con le macromolecole di collagene.

b)Una via (via estrinseca) di attivazione del fattore X
più rapida, è determinata dalla liberazione da parte dei vasi e dei tessuti lesi del fattore tessutale che, in associazione al fattore VII presente nel sangue, causa l’attivazione del fattore X.
La via estrinseca è più rapida per il minor numero di fattori che vi prendono parte.
Essa viene attivata quando una lesione di un vaso sanguigno produce la liberazione, dalle cellule danneggiate, di fosfolipidi e di un complesso proteico detto fattore tissutale o tromboplastina tissutale. I fattori attivati, oltre il fattore tissutale, sono i fattori plasmatici VII, X e V.

E' importante ricordare che una lesione tissutale attiva entrambe le vie della coagulazione; infatti, la lesione non solo determina la liberazione della tromboplastina tissutale, ma anche, danneggiando i vasi sanguigni, consente al sangue di venire a contatto con superfici diverse da quelle endoteliali.

La coagulazione per sola via intrinseca può verificarsi in condizioni patologiche, all'interno di vasi la cui superficie endoteliale sia danneggiata.
Anche la via estrinseca, pur avendo il vantaggio di essere veloce, da sola non porta alla formazione di un coagulo stabile, se non viene rafforzata dall'attivazione della via intrinseca. Questo spiega le patologie dell'emostasi


Le due vie quindi si congiungono, originando la via comune, che ha inizio con l'attivazione del fattore X.

Il fattore X a sua volta insieme al fattore V, a ioni calcio e a fosfolipidi, determina
la conversione della protrombina (fattore II) in trombina e quella del fibrinogeno (fattore I) in fibrina.

I nuclei di fibrina dapprima sono uniti fra loro da deboli legami, successivamente, per azione del fattore XIII, si aggregano in un coagulo resistente e insolubile, che imbriglia gli elementi corpuscolati del sangue (trombo rosso), fa riunire le pareti del vaso e arresta l’emorragia.

Le alterazioni, congenite o acquisite, che coinvolgono una delle tre fasi della coagulazione del sangue sono responsabili dei diversi tipi di malattie emorragiche
Le malattie vascolari (es. Rendu Osler, porpora senile)determinano emorragia prolungata soprattutto delle mucose dopo una lesione
Le malattie piastriniche (es. porpora trombocitopenica) determinano soprattutto porpora
I disordini della coagulazione (es. emofilia A) determinano sanguinamento ritardato nelle articolazioni, nei muscoli, nei tratti gastrointestinale e genitourinario dopo un trauma
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