EMBOLIA POLMONARE

Di solito è la conseguenza di una trombosi venosa ilio-femorale


Fattori di rischio
Degenza a letto prolungata
Pazienti anziani
Obesita’
Paralisi
Scompenso cardiaco
Stato postoperatorio e soprattutto fratture del bacino, dell’anca o della gamba
Neoplasie
Gravidanza e postparto
Uso di contraccettivi orali (che riducono il livello dell’inibitore del fattore Xa)
Trauma degli arti inferiori
Ipercoagulabilita’ da
deficit di antitrombina III
deficit di proteina C o proteina S
attivazione anomala del plasminogeno
presenza di anticorpi anticardiolipina
presenza di anticorpi anticoagulante lupico
policitemia vera
sindrome da iperviscosita’
anomalia del fattore V (mutazione di Leiden)
iperomocisteinemia

N.B. solo ¼ delle trombosi venose profonde è evidenziabile clinicamente prima che si verifichi un’embolia polmonare


Quadro clinico
Tachipnea (è il segno più comune) ad inizio improvviso e spesso inspiegabile
Tachicardia!!! (è il segno più consistente)
Apprensione o agitazione
Cianosi
Dolore di tipo pleuritico in caso di embolismo polmonare periferico, adiacente alla pleura
Ipotensione o shock
Sincope, rara, ma suggestiva di malattia estensiva
Modesta ipertermia che non dura piu’ di 24-48 h
I segni di trombosi venosa periferica sono spesso assenti

L’insufficienza cardiaca congestizia è un fattore predisponente che aumenta le difficoltà diagnostiche:
in caso di febbre inspiegata, tachicardia, edemi resistenti alla terapia diuretica sospetta un’embolia


Esami di laboratorio e strumentali
All’emogasanalisi:
1)ipossiemia (ricorda che il 90% dei pazienti presenta una PO2 < 80 mmHg)
2)ridotta pCO2 e alcalosi respiratoria!
NB Una PO2 normale non si è quasi mai riscontrata nell’embolia polmonare!
Quasi invariabilmente sono presenti dimeri! (prodotti di degradazione del fibrinogeno-fibrina). Livelli non rilevanti escludono la diagnosi!

Ricorda comunque che dimeri elevati possono essere anche presenti
1)dopo interventi chirurgici
2)nelle neoplasie
3)nelle coagulopatie da consumo

LDH elevato e iperbilirubinemia si rilevano nel 75% dei casi
Leucocitosi

Alterazioni ec-grafiche
Spesso l’ECG non è utile: infatti è normale nel 15% dei casi ; é utile invece per escludere un IMA
Può evidenziare:
tachicardia sinusale
blocco di branca dx. incompleto
deviazione assiale dx.
S1/Q3/T3


Segni radiografici
disegno vascolare ridotto o assente dal lato embolizzato
emidiaframma sopraelevato
infiltrati
scarso versamento pleurico
dilatazione unilaterale del tronco dell’a. polmonare
dilatazione del ventricolo e dell’atrio destridilatazione della v. azigos
infarto polmonare: opacità triangolare con base verso la pleura
ma l’Rx torace puo’ essere completamente normale

Scintigrafia polmonare ventilatoria-perfusionale: è di grande valore diagnostico (insieme con l’angiografia polmonare) ma può essere normale o mostrare difetti di perfusione che possono essere presenti per es. in caso di enfisema.
La scintigrafia polmonare perfusionale permette di valutare il flusso ematico polmonare mediante microaggregati di albumina marcati con tecnezio 99 (Macrotec): si apprezza ridotta distribuzione del tracciante nelle aree ipoperfuse; é sensibile ma poco specifica
La scintigrafia ventilatoria utilizza invece xenon 133: vi é normale distribuzione del tracciante nelle stesse aree in cui vi é riduzione del tracciante alla scintigrafia perfusionale
Combinando i due esami aumenta la specificità
Se normale quasi certamente esclude la diagnosi

TAC spirale
utile per escludere altre patologie

Ecocardiogramma
Evidenzia trombi striali e disfunzione ventricolare dx


Diagnosi differenziale
Polmonite
Edema polmonare
IMA (MB CK aumentato)
Pericardite
Pneumotorace spontaneo
Aneurisma dissecante dell’aorta


Terapia
Nel sospetto di embolia polmonare i primi provvedimenti da adottare sono:
• ossigenoterapia
• dosaggio dei D-dimeri
• emogasanalisi

Appena diagnosticata il trattamento dipende dallo stato emodinamico del paziente

• Se lo stato emodinamico non è compromesso:
somministra eparina (ricorda che una terapia con eparina a basso dosaggio è inutile nel trattamento dell’embolia polmonare acuta) 30000 U/die o meglio 8 U/Kg/h e anticoagulanti orali (Coumadin cp) all’inizio 10 mg/die fino a raggiungere un INR di 2-3, da iniziare contemporaneamente e per i primi 5-6 gg insieme, quindi continua con l’anticoagulante orale per almeno 3 -6 mesi
somministra O2 ad alto dosaggio
L’eparina a basso peso molecolare come l’enoxaparina (Clexane) al dosaggio di 1 mg (cioè 100 U)/Kg sc due volte al giorno associata al warfarin potrebbe essere usata in sostituzione dell’eparina sodica con uguale efficacia

• Se vi e’ ipotensione:
O2 terapia
Eparina 10000 U in bolo
Trombolisi con attivatore del plasminogeno (Actiplas f 20 e 50 mg) 100 mg infusi in 2 h o un bolo di 0,6 mg/Kg infuso in 2 min.
Dobutamina

• Se vi è shock:
somministra dopamina (2-6 mcg./min)

• Se l’embolo è più importante, con cuore polmonare acuto ed ipotensione:
pratica terapia trombolitica che puo’ considerarsi salvavita
Quindi la trombolisi è utile nei paz. in pericolo di vita per compromissione emodinamica o embolia massiva

• Se vi è collasso cardiocircolatorio:
è indicata l’intubazione
l’assistenza ventilatoria la trombectomia

• Se vi è arresto cardiocircolatorio:
rianimazione cardiopolmonare con massaggio cardiaco prolungato nella speranza che il trombo si frammenti
trombolisi
Ricorda che la streptochinasi deriva dallo streptococco beta emolitico. E’ un enzima che attiva indirettamente la fibrinolisi determinando dissoluzione della fibrina e percio’ del trombo (trombolisi) senza prevenire pero’ la formazione

Per quanto tempo dovrai anticoagulare il paziente?
da 3 mesi fino a 6 mesi-1 anno in caso di persistenza dei fattori di rischio o recidiva dell’embolia
E se la terapia anticoagulante é controindicata?
Dovrai posizionare un filtro cavale


Prognosi
Nei paz. non trattati la mortalita’ e’ del 30%, in quelli trattati invece e’ del 10%. I pazienti ipotesi o con disfunzione del ventricolo destro hanno prognosi peggiore